loader

Основен

Лещи

Дегенерация на макулата mkb 10

Когато диаметърът на съдовете намалява, храненето на ретината е нарушено. В резултат на това, поради липсата на кислород и хранителни вещества, ретината на окото претърпява дистрофични промени. Това е по-често и в двете очи. Освен това единият от тях страда повече от другия..

Възрастните хора са изложени на риск от дегенерация на макула на ретината. С възрастта централното зрение е подложено на големи промени поради факта, че проблемите с кръвоносната система прогресират.

H35.3 Дегенерация на макула и заден полюс

Лекарите и учените не са записали причините за макулна дегенерация като безусловен списък. Те бяха идентифицирани като редица предположения, посочващи възможни фактори, които биха могли да послужат като тласък за формирането на дистрофични промени. Между тях:

  • Възрастни промени.
  • Наследственост.
  • Пушене.
  • Излагане на ултравиолетова радиация.
  • Небалансирана диета.
  • Да бъдеш с наднормено тегло.
  • Болести на сърдечно-съдовата система.

Дегенерацията на макулата се среща по-често при жените поради по-голямата им продължителност на живота по отношение на мъжете. В същото време тези, които са прекрачили прага на 50 години, са предразположени към това заболяване..

Дегенерацията на макулата е рядка при децата. При тях се случва, ако родителите са имали предразположение към това заболяване. В същото време съдовата склероза се развива на генетично ниво, което се превръща в тласък за дистрофични промени в ретината.

Разграничете сухата и мократа форма на дегенерация на макулата. Освен това всеки от тях има определен набор от характеристики и симптоматични прояви..

Диагностицира се в 90% от случаите. Той представлява първият етап на дегенерация на макулата, при който нови съдове не са имали време да се образуват. Характерна проява на суха макулна дегенерация е изтъняването на ретиналната тъкан и натрупването на жълти пигменти в нейните слоеве (друзи). Сухата форма на заболяването има 3 етапа на развитие.:

  1. Ранният стадий не се проявява с нарушение на зрителните функции. Може да се идентифицира по образуването на друзи..
  2. Междинният етап се характеризира със сливане на малки друзи в средно големи петна или в едно голямо. Като визуален дефект пред очите се появява неясен силует..
  3. Изразеният етап предполага увеличаване на силуета и неговото почерняване. Това предполага, че чувствителните към светлина клетки отмират..

Сухата форма на дегенерация на макулата причинява зрително увреждане, ако не се лекува рано.

Мократа форма на заболяването уврежда зрението повече от сухата. Това се дължи на образуването на нови съдове (процес на неоваскуларизация). Те са много крехки, така че често се повреждат, причинявайки кръвоизливи. Те от своя страна водят до смъртта на чувствителни към светлина клетки и появата на сляпо петно ​​в зрителното поле..

Съществуват скрити и класически видове макулна дегенерация. В последния случай дистрофичните процеси са по-изразени. В този случай съдовите новообразувания се появяват по-често. Това е придружено от развитието на белези.

Ако говорим за суха макулна дегенерация, то в началните етапи тя не причинява болка и симптоматични прояви. Трябва да вземете сериозно появата на такива признаци, за да идентифицирате болестта навреме.:

  • Става трудно да се ориентирате в тъмното.
  • Визията започва да пада.
  • Видимият текст става по-трудно да се види.
  • По-трудно е да разпознаете околните лица.
  • Зрителното поле е замъглено с тъмно петно ​​без ясно изразени контури.

Същите симптоми са характерни за мократа дегенерация на макулата. Към тях се добавят изкривяване на очертанията на видимото изображение и визуално огъване на прави линии..

Диагностиката на заболяването включва съставяне на клинична картина в съответствие с оплакванията на пациентите и резултатите от изследванията. В този случай се използват такива методи за откриване на болестта.:

  • Изследване на окото с алкална лампа и офталмоскоп.
  • Определяне на остротата и зрителното поле с помощта на различни тестове (включително теста на Амслер).
  • Флуоресцентна ангиография.
  • CT сканиране.

В резултат на изследването се разкрива стадият на заболяването и локализацията на лезията. Съответно, с получените данни се предписва лечение.

Сухата дегенерация на макулата се лекува с консервативни методи. Целта на предприетите мерки е да се спре образуването на нови съдове, като по този начин се изключи по-нататъшното развитие на болестта. Рискът от по-нататъшна загуба на зрение се предотвратява от антиоксиданти и препарати, съдържащи цинк. При суха форма на заболяването на пациента се предписват лекарства, които включват витамини А, С и Е, мед и цинк. В допълнение, офталмологът предписва лутеин и зеаксантин. Същите средства се използват като превенция на дегенерация на макулата..

Консервативният метод е неефективен при лечението на мокра макулна дегенерация. Следователно се дава предпочитание на такива процедури:

  • Лазерна операция. Използва се, ако новообразуваните съдове са разположени на разстояние от макулната ямка. Премахват се тези от тях, които се характеризират с крехкост и кървене. Те се унищожават от лазерно лъчение, но здравата тъкан също може да бъде случайно повредена. Лазерното лечение не винаги помага. В много случаи дори след втора процедура зрението продължава да се влошава..
  • Фотодинамичната терапия е по-безопасен метод от лазерната хирургия. Това е интравенозно приложение на Vizudine. Лечебните вещества са прикрепени към стените на болезнените съдове и ги облъчват със светлинна радиация в продължение на 1,5 минути, без да засягат здравите тъкани. В резултат на това се забавя скоростта на влошаване на зрението. В продължение на 5 дни след процедурата трябва да предпазите очите си от ярка слънчева светлина и осветление на стаята. Фотодинамичният ефект е нестабилен. След известно време може да е необходима втора процедура..
  • Интраокуларна инжекция или анти-VEGF терапия. Като начало се извършва локална анестезия. След това Avastin, Lucentis, Makugen и други съвременни лекарства се инжектират в очната кухина. Тяхното действие е да блокират растежния фактор на нови нежизнеспособни съдове. Процедурата се извършва ежемесечно. В този случай дозите на лекарството се изчисляват за всеки пациент поотделно..

Лекарите говорят за лечението на макулна дегенерация по този начин:

Само вътреочните инжекции могат да подобрят зрението. Други методи за лечение само спират по-нататъшното развитие на дистрофични промени.

Тъй като причината за дистрофичните промени може да бъде недохранването, лечението с народни средства включва неговата корекция. Препоръчва се консумацията на нахут и пшеничен зародиш. Капки за очи, направени от тинктура от сок от алое и мумио едновременно помагат за подобряване на зрението. Струва си да се помни, че народните средства са спомагателни и се използват заедно с основното лечение. Струва си да говорите с Вашия лекар за тяхната ефективност, преди да използвате..

Ето какво казват те за профилактиката на заболяванията в Интернет:

По този начин, за да намалите риска от дегенерация на макулата, трябва да следвате тези съвети.:

  1. Защитете очите си от излагане на ултравиолетови лъчи. За тази цел носете слънчеви очила, преди да излезете навън..
  2. Откажете се от пушенето и рискът от развитие на болестта ще намалее 5 пъти.
  3. Яжте повече риба, плодове и зеленчуци.
  4. Поставете ограничения за мазни храни.
  5. Вземете витамини според указанията на Вашия лекар.
  6. Вземете за правило ежедневните упражнения.
  7. Проследете теглото си.
  8. Следете кръвното налягане и нивата на холестерола в кръвта.

Ежегодното посещение на офталмолог ще помогне да се идентифицира болестта навреме.

Други заболявания на ретината (H35)

Промени в съдовия модел на ретината

Ретинала:

  • микроаневризми
  • неоваскуларизация
  • периваскулит
  • разширени вени
  • съдови случаи
  • васкулит

Ретинопатия:

  • NOS
  • фон NOS
  • Коутс
  • ексудативен
  • хипертонична

Изключва: пролиферативна витреоретинопатия с отлепване на ретината (H33.4)

Ангиоидни ивици на макулата

Друзен (дегенеративна) макула

Сенилна дегенерация на макулата (атрофична) (ексудативна)

Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, което е причинило лезията, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).

Регенерация на ретината:

  • NOS
  • решетка
  • микрокистозна
  • палисада
  • на вид калдъръм
  • ретикуларна

Изключва: с руптура на ретината (H33.3)

Дистрофия:

  • ретина (албипунктат) (пигментиран) (подобен на жълтък)
  • тепторетинал
  • витреоретинална

Централна серозна хориоретинопатия

Отлепване на пигментния епител на ретината

Търсене в MKB-10

Индекси ICD-10

Външни причини за нараняване - термините в този раздел не са медицински диагнози, а описания на обстоятелствата, при които е настъпило събитието (клас XX. Външни причини за заболеваемост и смъртност. Кодове на колони V01-Y98).

Лекарства и химикали - Таблица с лекарства и химикали, които са причинили отравяне или други нежелани реакции.

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ, за да се вземе предвид честотата, причините за обжалванията на населението в лечебните заведения от всички отдели и причините за смъртта..

ICD-10 е въведен в здравната практика в Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г., № 170

През 2022 г. СЗО планира нова ревизия (ICD-11).

Съкращения и символи в Международната класификация на болестите, ревизия 10

NOS - без допълнителни разяснения.

NCDR - некласифицирани другаде.

† - кодът на основното заболяване. Основният код в система с двойно кодиране, съдържа информация за основното генерализирано заболяване.

* - незадължителен код. Допълнителен код в системата за двойно кодиране, съдържа информация за проявата на основното генерализирано заболяване в отделен орган или област на тялото.

Дегенерация на макулата

Главна информация

В структурата на очните заболявания значителна роля играят дистрофичните процеси, които се развиват в ретината. Понятието "дистрофия на ретината" е обобщено и включва широк спектър от заболявания от различен произход. В зависимост от областта на лезията на ретината се разграничават централна, периферна и генерализирана дистрофия. Най-честите дистрофии на централната зона с промени в макулната зона включват: дегенерация на макулата и болест на Stargardt (синоним на ювенилна дегенерация на макулата или абиотрофия на ретината с жълти петна).

Някои видове дистрофии се развиват в резултат на генетични мутации и принадлежат към наследствени заболявания - абиотрофия на ретината на пигмента (синоним „първична дегенерация на пигмента на ретината“ и „първична дисетофия на тапеторетината“), причинена от вроден дефект в генетичния код; Болест на Stargardt, причинена от мутация в гена ABCR; наследствени форми на дегенерация на макулата, дистрофия на бялата точка на ретината и други. Други видове дистрофии се развиват поради различни възрастови промени в хориоидеята на окото (свързана с възрастта дегенерация на макулата, синоним на свързана с възрастта дегенерация на макулата).

По-долу ще бъде описана само една от тях - макулна дистрофия (свързана с възрастта макулопатия, сенилна дегенерация на макулата). Първо, разгледайте въпроса за дегенерацията на макулата и задния полюс, какво е това? Това е прогресиращо заболяване, което се основава на поражението на централната фотоактивна зона на ретината (макулната област на задния полюс на очната ябълка), което причинява намаляване на централното зрение. Както вече става ясно от термина, свързана с възрастова дегенерация на макула на ретината (AMD), патологичният процес се основава на инволюционни промени, причинени от стареенето на тялото. Какво е макула?

Макулата е малка област в центъра на ретината с диаметър 0,2-0,4 mm, където се намират светлинни лъчи, фокусирани от роговицата / лещата на окото. Това е най-тънката част на ретината, която е отговорна за централното зрение (Фигура по-долу).

Съответно, при стареене с прогресивни дистрофични процеси (увреждане) в областта на макулата, централната част на изображението не се предава на ретината (блокирана) и се определя облачна област в центъра на изображението. Тоест, изображенията в центъра на зрителното поле са размазани, изкривени или се вижда тъмно петно. В същото време изображението около тази област в повечето случаи остава ясно и човек може нормално да вижда обекти, които се намират отстрани, отдолу и отгоре, тъй като периферното (странично) зрение не е нарушено (фиг. Долу).

Честотата на AMD нараства с възрастта. При жените заболяването се среща по-често, а на възраст над 75 години тази патология се отбелязва при жените 2 пъти по-често. Според СЗО при пациенти от по-възрастната възрастова група VDM заема една от водещите позиции сред причините за слабо зрение (фиг. По-долу) и тъй като в икономически развитите страни делът на населението в по-възрастната възрастова група непрекъснато се увеличава, значимостта на тази патология е изключително актуална. Честотата на ВМД в Русия варира между 15-18 случая / 1000 население.

Постоянното прогресиране на намалената зрителна острота в далечината и загубата на способността да четете, пишете и виждате предмети отблизо значително влошава качеството на живот. Ситуацията се усложнява от възникващата тенденция за „подмладяване“ на болестта, която се дължи на неблагоприятна екология, стрес и голямо напрежение на очите поради обща компютъризация..

Патогенеза

До този момент няма единна теория за патогенезата на AMD. Разглеждат се няколко механизма на патогенезата на заболяването, които се допълват взаимно - първично стареене на мембраната на Брух и пигментния епител на ретината, причинено от производството на метаболитни продукти, в частност, липидна пероксидация по време на „оксидативен стрес“; генетични дефекти; патологични нарушения на хемодинамиката на очната ябълка, причинени от нарушено кръвообращение (с атеросклероза).

Дегенерацията на макулата, според учените, е пряко свързана с процеса на стареене на организма - с натрупването на метаболитни продукти в клетките на пигментния слой на ретината и подчертано намаляване на фагоцитната му активност, причинено от заличаване на ретиналните капиляри и нарушения в хориоретиналната циркулация, намаляване на скоростта на ретиналния кръвен поток, удебеляване и дегенерация на мембраната на Bruch. Активирането на процесите на свободните радикали допринася за развитието на метаболитна ацидоза. Постепенно натрупвайки се в тъканите, метаболитните продукти причиняват увреждане на клетките на хориоретиналните структури.

Един от факторите в патогенезата на дистрофичните промени в ретината е атеросклерозата, тъй като повечето пациенти имат биохимични аномалии, характерни за атеросклерозата: повишени нива на холестерол и β-липопротеини, променен индекс на лецитин-холестерол, идентичност на мембранните лезии на Bruch и фибро-еластични очни тъкани при AMD лезии мускулно-еластични стени на артериите при атеросклероза. На този фон се наблюдава инфилтрация на стените на кръвоносните съдове / мембраната на Bruch с липиди с по-нататъшно образуване на калцификация / друзи, образуване на атеросклеротична субретинална плака.

Една от теориите за AMD е генетично определяне с автозомно доминиращ начин на наследяване на болестта. Установено е, че вероятността от развитие на AMD се увеличава с полиморфизъм за гените CFH, ARMS2.

Значителна роля в патогенезата на AMD играят местните / общи съдови заболявания, които влошават трофичните процеси в структурите на окото (хипертония / хипотонично заболяване) и допринасят за образуването на дегенеративни промени в макуларната област, които, провокирайки съдов застой, нарушават хемодинамиката на микроваскулатурата на ретината / хороидеята. Влошават хода на патологичния процес в задния полюс на очната ябълка и промени в местния имунитет.

Допринасят за развитието на патологични промени в макулата и биологично активни вещества, които ускоряват миграцията, адхезията и пролиферацията на клетките, производството на други активатори на растежа и неоваскулогенезата (неоплазма на кръвоносните съдове).

Образуването на субретинални фиброзни мембрани се основава на добре известни репаративни процеси: клетъчна митоза / хемотаксис, синтез на извънклетъчната матрица, както и процеси на ремоделиране в новообразуваната белезна тъкан..

Класификация

Има две форми на AMD:

  • Сухата форма се характеризира с промени в пигментния епител на ретината (образуването и последващото натрупване между базалната мембрана на RPE и вътрешния слой на мембраната на Bruch, извънклетъчни отлагания с различни размери еозинофилен материал (жълт пигмент) - така наречения друзен, което води до недохранване на ретината (фиг. По-долу) ).
  • Мокра форма - характеризира се с покълване на новообразувани кръвоносни съдове през мембраната на Bruch в пространството между ретината и пигментния епител. Неоваскуларизацията е придружена от оток на ретината, серозно отделяне на невро / пигментния епител на ретината и кръвоизливи (Фигура по-долу).

Причини

Етиологията на заболяването не е надеждно известна, но има тясна връзка между AMD и редица фактори:

  • Възраст (след 55 години).
  • Генетично предразположение (лоша фамилна анамнеза).
  • Сърдечно-съдови заболявания (атеросклероза, хипертония, хипотония).
  • Пушене.
  • Наднормено тегло (затлъстяване).
  • Излагане на слънчева светлина.
  • Небалансирана диета с недостиг на омега-3 мастни киселини, витамини и минерали.

Симптоми

Дегенерацията на макулата в суха форма в началния етап може да бъде почти безсимптомна, без да причинява тежко зрително увреждане. С натрупването на пигмента се образуват по-големи друзи и броят им нараства, което води до недохранване на ретината и през този период много пациенти започват да забелязват влошаване на зрителната острота, „замъгляване“, нарушен здрач и цветно зрение. Сухата форма на AMD, като правило, се развива в едното око с често участие на второто око в патологичния процес по-късно. Тази форма на заболяването се характеризира с бавен прогрес..

Мокрите симптоми на AMD обикновено се развиват внезапно и прогресират бързо. Нейните прояви са: изразено зрително увреждане, различни видове зрителни изкривявания при възприемането на обекти (например, прави линии изглеждат прекъснати, криви или вълнообразни; обектите изглеждат по-малки / по-отдалечени, отколкото са в действителност), деформация на букви, символи; лоша цветна дискриминация, "размазан" дефект в централното зрително поле под формата на полупрозрачно / черно (сляпо) петно ​​(фиг. по-долу).

Нещо повече, в повечето случаи зрението се влошава на едното око, а на другото може да бъде нормално в продължение на няколко години, но по-късно зрението е нарушено и на двете очи. Пълна загуба на зрение на практика не настъпва, но пациентите губят способността си да четат и пишат, виждат зле, което е причина за инвалидност.

Анализи и диагностика

Диагнозата се установява въз основа на характерните оплаквания на пациента, данните от изследването на фундуса, зрителните полета, резултатите от флуоресцентната ангиография на ретината, мрежовия тест на Amsler.

Лечение на дегенерация на макула на ретината

Лечението на дегенерация на макула на ретината включва консервативни и хирургични методи на лечение. Към днешна дата обаче не е разработено специфично лечение за "сухи" форми на AMD..

Лечение на суха форма на SMD

В терапията на сухата форма се използват съединения, които предпазват ретината от развитието на оксидативен стрес (антиоксидантни агенти) и специална роля в тази посока се възлага на каротеноиди - лутеин и зеаксантин, препарати, съдържащи микроелементи / витамини и препарати, подобряващи микроциркулацията. За тази цел се предписват препарати, съдържащи витамини С, Е, бета-каротин, флавоноиди, полифеноли и др..

Като такъв витаминно-минерален комплекс се предписват препарати от боровинки, които съдържат висока концентрация на антоцианозиди и биофлавоноиди (Strix е балансиран комплекс от екстракт от боровинки и бета-каротин; Strix Forte е препарат, подсилен с екстракт от лутеин, витамини / минерали: витамини А, Е, селен, мед, цинк) 1-2 таблетки дневно в продължение на 1-3 месеца.

Лутеин-съдържащите лекарства включват: Focus, Optix Forte, Lutein Complex, Nutrof Total, Ocuwaite Lutein, Optic Guard, Superoptic, Blueberry with lutein, Vitus Healthy eyes и др. Трябва да се има предвид, че за пушачи, Optics Forte и Vitus Healthy очите са противопоказани поради високия риск от развитие на рак на белия дроб, поради бета-каротина, съдържащ се в тези лекарства.

Като ретинопротектор за намаляване на пропускливостта на съдовата стена на ретината и стабилизиране на мембраните на ендотелните клетки се предписва 5% аскорбинова киселина 2 ml / m за 5 дни. Освен това можете да лекувате макулна дегенерация на ретината с капки (капки Emoxipin - укрепват ретината, подобряват кръвоснабдяването й; капки рибофлавин - подобряват храненето на ретината; Cuspavit и др.). Лечението с капки трябва да се извършва на курсове или в началния етап на AMD, такива лекарства трябва да се използват постоянно.

Лечение на мокра макулна дегенерация

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата във влажна форма изисква внимателен избор на тактика на лечение, която се определя от локализацията, размера и вида на неоваскуларизацията. На първо място, витаминната терапия (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин интрамускулно) с продължителност 4-6 месеца и гореспоменатите витаминни и минерални комплекси, съдържащи каротеноиди.

Антиоксидантна терапия за инхибиране на окислителните (свободни радикални) процеси, нормализиране на микроциркулацията в задната част на окото, минимизиране на вредното въздействие на светлината с висока интензивност върху ретината - Метилетилпиридинол хидрохлорид (парабулбарни инжекции), Токоферол.

Дехидратационната терапия се провежда с цел дехидратация и облекчаване на отока на макулната зона на ретината (дексаметазон, ацетазоламид, фуроземид). С цел намаляване на вискозитета на кръвта, резорбция на ексудат и резорбция на кръвоизливи в макулната зона на ретината се предписват антикоагуланти и антитромбоцитни средства (хепарин, еноксапарин и др.). Широко се използват лекарства, инхибитори на ангиогенезата, чието действие е насочено към инактивиране и свързване на ендотелен биологично активен растежен фактор „А“ (VEGF), който индуцира растежа на новообразувани съдове (Aflibercept, Lucentis, Eila).

Лечение на макулна дегенерация на ретината с народни средства

В Интернет в редица уеб ресурси (форум за лечение на очни заболявания) могат да се намерят съобщения за възможността за лечение на свързана с възрастта дегенерация на макулата с различни народни средства, като например „диагностика на макулна дегенерация на окото - излекувана чрез консумация на големи количества боровинки или излекувана дегенерация на ретината чрез преминаване към специална диета и и т.н.). За съжаление няма ефективни народни средства за лечение на AMD.

По-скоро лечението с народни средства трябва да се разглежда като спомагателен метод на терапия и в никакъв случай не трябва да се самолекува. Когато се появят първите признаци на свързана с възрастта дегенерация на макулата, спешно трябва да се консултирате със специалист. Като народни средства е възможно да се препоръча въвеждането на покълнали зърнени култури и бобови растения, отвара от овес, боровинки, зелени зеленчуци / плодове, ягоди и запарка от мумия в диетата.

Свързана с възрастта дегенерация на макулата

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи MH RK - 2015

Главна информация

Кратко описание

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с увреждане на централната област на ретината (областта на макулната макула) [1,2].
Синоними: инволютивна централна хориоретинална дистрофия, склеротична макулна дегенерация, свързана с възрастта макулна дистрофия, сенилна макулна дистрофия, свързана с възрастта макулопатия, свързана с възрастта дегенерация на макулата и др..

Име на протокола: свързана с възрастта макулна дегенерация.

Код на протокола:

Кодове по ICD-10:
H 35.3 Дегенерация на макулата и задния полюс (сенилна дегенерация на макулата)

Съкращения, използвани в протокола:
ALT - аланин аминотрансфераза
AST - аспартамаминотрансфераза
ВОН - вътреочно налягане
AMD - свързана с възрастта дегенерация на макулата
Исхемична болест на сърцето
ELISA - имунофлуоресцентен анализ
IVVIA - интравитреално приложение на инхибитори на ангиогенезата
KP - компютърна периметрия
LK - лазерна коагулация
LDL - липопротеин с ниска плътност
HDL - липопротеин с висока плътност
NE - невроепител на ретината
ОСТ - оптична кохерентна томография
ЕДИН - невроепителиален оток
OPE - оток на пигментираната тъкан
RPE - пигментен епител на ретината
Ултразвук - ултразвуково изследване
FAG - флуоресцентна ангиография
CNV - хориоидална неоваскуларизация
CNM - хороидална неоваскуларна мембрана

Дата на разработване / ревизия на протокола: 2015 г..

Категория пациенти: възрастни.

Потребители на протокол: общопрактикуващи лекари, офталмолози.


Оценка на степента на доказателство за дадените препоръки [7].
Скала на ниво на доказателства:

Ниво
доказателства
Тип
доказателства
Доказателства от мета-анализ на голям брой добре проектирани рандомизирани проучвания.
Рандомизирани изпитания с ниски фалшиви положителни и фалшиви отрицателни грешки.
Доказателствата се основават на резултатите от поне едно добре проектирано, рандомизирано проучване. Рандомизирани проучвания с високи нива на фалшиво положителни и фалшиво отрицателни грешки.
Доказателствата се основават на добре проектирани, нерандомизирани проучвания. Контролирани проучвания с една група пациенти, проучвания с историческа контролна група и др..
Доказателствата идват от нерандомизирани проучвания. Непреки сравнителни, описателни корелационни изследвания и казуси.
VДоказателства, базирани на клинични случаи и примери.
МощностГрадация
ИДоказателства от ниво I или сериозни доказателства от доказателства от ниво II, III или IV.
Б.Доказателства от ниво II, III или IV обикновено се считат за солидни.
° СДоказателства от ниво II, III, IV, но като цяло несъвместими данни.
дСлаби или несистематични емпирични доказателства.

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, рецензии, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, рецензии, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

Диагностика

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки
Основни (задължителни) диагностични прегледи, извършвани на амбулаторно ниво [7]:
· Събиране на жалби, медицинска история и живот;
· Физическо изследване;
· Визометрия * (без / с пълна корекция) (UD - S) [7];
· Авторефрактометрия (UD - S) [7];
· Измерване на вътреочното налягане по Маклаков (UD - S) [7];
· Биомикроскопия (UD - S) [7];
· Офталмоскопия (UD - S) [7];
· Периметрия (или тест с решетка на Амслер за суха форма на AMD) (UD - C) [7];
· Оптична кохерентна томография (UD - S) [7].
Допълнителни диагностични изследвания, проведени на амбулаторно ниво:
· Ултразвук на очната ябълка * (UD - C) [7];
· Автофлуоресценция * (UD - C) [7];
· Флуоресцентна ангиография на фундуса (UD - C) [7];
· Периметрия (UD - C) [7];
· Електроретинография (UD - S) [7];
· Регистрация на предизвикани визуални потенциали (UD - C) [7];
· Циклоскопия (UD - S) [7];
· Фотографиране на фундуса (UD - S) [7];
Минималният списък на прегледите, които трябва да се извършат, когато се отнася до планирана хоспитализация [7,17,18]: съгласно вътрешните разпоредби на болницата, като се вземе предвид настоящият ред на упълномощения орган в областта на здравеопазването.


Основни (задължителни) диагностични прегледи, проведени на стационарно ниво по време на спешна хоспитализация и след повече от 10 дни от датата на изследването в съответствие със заповедта на Министерството на отбраната:
· Събиране на жалби, медицинска история и живот;
· Физическо изследване;
· Визометрия * (без / с корекция) (UD - S) [7];
· Рефрактометрия (UD - C) [7];
· Тонометрия * (UD - S) [7];
· Биомикроскопия (UD - S) [7];
· Офталмоскопия (UD - S) [7];
· Циклоскопия (UD - S) [7];
· Периметрия (UD - C) [7];
· Оптична кохерентна томография (UD - S) [7].
Допълнителни диагностични прегледи, проведени на стационарно ниво по време на спешна хоспитализация и след повече от 10 дни от датата на изследването в съответствие със заповедта на Министерството на отбраната:
· Ултразвук на очната ябълка * (UD - C) [7];
· Автофлуоресценция на фундуса * (UD - C) [7];
· Флуоресцентна ангиография на фундуса (UD - C) [7];
· Електроретинография (UD - S) [7];
· Регистрация на предизвикани визуални потенциали (UD - C) [7];
· Фотографиране на фундуса (UD - S) [7];
· Консултация с терапевт (UD - S) [7].
Диагностични мерки, проведени на етапа на спешна спешна помощ: не.

Диагностични критерии за поставяне на диагноза [8, 12,13,14]:
Оплаквания и анамнеза:
· Постепенно, безболезнено намаляване на зрителната острота на разстояние;
· Намалена зрителна острота в близост;
• изкривяване на формата на предмети пред засегнатото око (метаморфопсия);
· Появата на полупрозрачно или тъмно петно ​​пред окото;
· Намаляване или увеличаване на размера на обектите (микро - или макропсия);
· Нарушаване на цветовото възприятие;
· Наличие на наследствен фактор (случаи на ВМД сред близки роднини);
Наличието на един от рисковите фактори: захарен диабет, пушене, исхемична болест на сърцето, затлъстяване, атеросклероза.

Физическо изследване:
· Външен преглед на очната ябълка (UD - C) [7].

Лабораторни изследвания:
Биохимичен кръвен тест: кръвен холестерол, липопротеини с ниска плътност, липопротеини с висока плътност, триглицериди

Инструментални изследвания (UD - S) [7]:
· Визометрия *: намалено зрение от разстояние; затруднено четене, особено при условия на слаба осветеност. Може би загубата на отделни букви при плавно четене, изкривяване на формата на въпросните обекти (метаморфопсия)
Афторефрактометрия: промяната в пречупването към хиперметропия в сравнение с предишни данни е признак на оток на ретината
Тест на Амслер *: изкривяване на линии, размазване на картината
· Периметрия: при провеждане на макулен тест - увеличаване на фовеалния праг на фоточувствителност по време на CP, наличие на централен добитък (относително или абсолютно);
Изследване на тъмната адаптация: нарушена тъмна адаптация
Проучване на хроматичното зрение: възможна е тритодефицитна недостатъчност
Безконтактна пневмотонометрия: с комбинация от AMD и глаукома, некомпенсирано вътреочно налягане допринася за бързото прогресиране на AMD
· Биомикроскопия: наличие на склероза на конюнктивалните съдове, определяне на прозрачността на оптичните среди; ретината биомикроскопия с помощта на асферични лещи е ефективен метод за диагностициране на AMD
Офталмоскопия:
В ексудативната (суха) форма - изчезването на макуларния рефлекс, появата на друзи и области на преразпределение на пигмента в задния полюс на окото, атрофия на пигментния епител и хориокапилярния слой.
В неексудативна (мокра) форма - субретинна неоваскуларизация, придружена от серозно отделяне на невро и пигментния епител на ретината, оток на ретината и кръвоизливи. Серозно отделяне на невроепител се характеризира с появата на прорастващ фокус, който има дискоидна форма и размити граници. Когато пигментният епител се отдели, ретината има ясни контури. Оток на ретината, твърди ексудати, отлепване на пигментния епител, субретинални и ретинални кръвоизливи са признаци, които показват наличието на субретинална неоваскуларизация. Повтарящите се субретинални кръвоизливи водят до образуването на фиброза под ретината (дискален белег). Офталмоскопски се проявява като сиво-бял фокус (често с отлагане на пигмент), размер - от малък до надвишаващ цялата макулна зона в областта [12].
· Оптична кохерентна томография: наличие на друзи, атрофия и хипертрофия на пигментния епител на ретината, отлепване на пигментния епител, отлепване на невроепитела, хориоидална неоваскуларизация, субретинална фиброза;

Показания за консултация на тесни специалисти:
· Консултация с терапевт - за оценка на общото състояние на организма;
· Консултация с кардиолог - при нарушение на сърдечния ритъм (един от основните рискови фактори за развитие на ОМД);
· Консултация с невропатолог - когато се открие патология от нервната система (има връзка между развитието на ОМД и заболявания на централната нервна система, например болест на Алцхаймер);
Консултация с ендокринолог - при наличие на захарен диабет / друга патология на ендокринната система.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза [11,13].
Диагнозата AMD се поставя, когато е налице един / повече от следните симптоми:
· Твърди / меки друзи в задния полюс;
· Укрепване / отслабване на пигментацията в макулната зона;
· Атрофични огнища в макулата (географска атрофия);
Серозно отделяне на пигментния епител и / или невроепител на ретината;
Субретинална неоваскуларизация / хеморагично отделяне на пигментния епител на ретината;
Субретинална фиброза в областта на макулата.

Таблица 2 - Диференциална диагноза на свързана с възрастта дегенерация на макулата

Не.НозологияКлинични характеристики
1Диабетна ретинопатияИстория на захарен диабет. Офталмоскопски преобладават съдови промени в ретината (микроаневризми, твърди ексудати, исхемични зони на ретината, неоваскуларизация на ретината и / или главата на зрителния нерв, кръвоизливи в стъкловидното тяло (хемофталм), кръвоизливи по съдовете и цялото дъно).
2Централна серозна хориоретинопатияРанна възраст. Наличието на обща хипотония. Развива се след стрес, бани, сауни. Характеризира се с внезапната поява на полупрозрачно петно ​​пред окото. Позитивен диоптричен синдром (повишена зрителна острота с хиперопична корекция до 1,0). Серозно отделяне на пигментния епител е ясно ограничен кръгъл или овален фокус, леко изпъкнал в стъкловидното тяло. Липса на фовеоларен рефлекс. Наличие на утайки от Бира (белезникаво-жълти утайки на гърба на ретината).
3Посттромботична ретинопатияАнамнеза за тромбоза на ретинални вени (повече от 3 месеца). Наличието на подобни на ивици кръвоизливи по засегнатите клонове на PCV и / или исхемичните зони.
4Хипертонична ретинопатияОток и неяснота на контурите на оптичния диск. Промени в калибъра на съдовете на ретината, тяхната частична или пълна заличаване, симптом на Salus-Hun, симптом на Gvist, симптом на медна или сребърна тел. Кръвоизливи под формата на петехии и ивици. Твърди ексудати в областта на макулата, които образуват звездна форма.
петХороидален меланомЕдностранен процес, бавна прогресия, фокус от жълтеникаво-оранжев цвят, липса на кръвоизливи в областта на фокуса. Според FAG: хиперфлуоресценция на фокуса в хориоидалната и ранната артериална фаза, петнист блясък - „тигров цвят“, дълбока неоваскуларизация от малки съдове, повърхностна микроваскуларизация, луминисценция на съпътстващи разширени туморни съдове, патологична микроваскуларизация, дълготрайна луминесценция. Наличието на новообразувани съдове в засегнатата област според доплер ултразвук. Фокусът на хиперрефлективността под ретината в засегнатата област според OCT.
6Болест на Stargardt (етап 3)Ранна възраст. Наследствен характер на лезията. В очното дъно пигментният епител е в състояние на дистрофия, има прашни отлагания и прекомерни натрупвания на пигмент, върху него има малки множествени сивкави или няколко големи огнища с неправилни форми, които имат метален цвят. На FAG - тъмна или "тиха" хороидея; неправилни, асиметрични хиперфлуоресцентни петна, които не съвпадат точно с офталмологично видими петна; и хиперфлуоресценция ("фенестриран" дефект) под формата на "биче око" в макулата.

Лечение

Цели на лечението:
Увеличаване / стабилизиране на зрителните функции.
Тактика на лечение: [8-11, 14,15]
В неексудативна (суха) форма на AMD, укрепване на антиоксидантната система чрез използване на препарати, съдържащи витамини и микроелементи, както и лекарства, които подобряват микроциркулацията, за да се предотврати прогресирането на процеса.
В случай на ексудативна (мокра) AMD - ефектът върху хороидалната неоваскуларна мембрана, предотвратяващ растежа на новообразувани съдове и намалява пропускливостта на съдовата стена и оток на ретината.
· Интравитреално приложение на инхибитори на ангионогенезата;
· Интравитреално приложение на кортикостероиди;
· Лазерна коагулация на ретината;
· Хирургия.

Лечение без лекарства:
· Общ режим 3, таблица номер 15.

Медикаментозно лечение:
Ретинопротектори:
· Аскорбинова киселина 5% 2 ml интрамускулно веднъж дневно в продължение на 5 дни под всякаква форма, с цел намаляване на пропускливостта на съдовата стена и стабилизиране на мембраните на ендотелиоцитите (UD - C) [1,7,8,9,14].
Витаминна терапия за всяка форма на AMD (приложена наведнъж):
· Тиамин 1 ml интрамускулно 1 път на ден 5/10 дни (UD - C) [7,14];
· Пиридоксин 1 ml интрамускулно 1 път на ден в продължение на 5/10 дни (UD - C) [7,14];
· Цианокобаламин 1 ml интрамускулно 1 път на ден в продължение на 5/10 дни (UD - C) [7,14];
· Витаминни и минерални комплекси, съдържащи каротеноиди с продължителност 4 месеца или повече вътре (UD - C) [7,14];
Антиоксидантна терапия (прилагана едновременно):
· Methylethylpyridinol hydrochloride 1.0 parabulbar инжекции - 10 дни (в суха форма, с цел подобряване на микроциркулацията в задния сегмент на окото, инхибиране на процесите на свободни радикали, защита на ретината от вредното въздействие на светлината с висока интензивност) (UD - C) [7,14] ;
· Токоферол 100 IU 3 пъти на ден - 10 дни (UD - C) [7,14] (във влажна форма с цел инхибиране на липидната пероксидация);
Дехидратационна терапия за ексудативна (мокра) AMD (изборът на лекарства е по преценка на лекаря):
· Бетаметазон адипропионат, 2 mg - 1 ml веднъж дневно, парабулбарни инжекции - на всеки 7-12 дни, в продължение на 5-7 - с цел продължителен ефект на дехидратация - намаляване на отока на макулната зона на ретината (UD - C) [7];
Дексаметазон 4 mg / ml - 1 ml парабулбарни инжекции 1 път на ден в продължение на 10 дни - с цел дехидратация и намаляване на отока на макулната зона на ретината;
Ацетазоламид 250 mg веднъж дневно - 3 курса на всеки 3 дни - с цел намаляване на отока на макулната зона на ретината;
Фуроземид 1% 2 ml интрамускулно 3-5 дни веднъж дневно - с цел намаляване на отока на макулната зона на ретината;
Антикоагуланти и антитромбоцитни средства (изборът на лекарства е по преценка на лекаря):
· Хепарин 5000 IU / ml, 5000 U / ml - 750 IU парабулбарни инжекции - 5 дни, с цел намаляване на вискозитета на кръвта, активиране на процесите на резорбция на кръвоизливи и резорбция на ексудат в макулната зона на ретината;
Nadroparin 3800 ME anti-Xa / 0,4 ml - 0,07 ml в 0,3 ml веднъж дневно парабулбарни инжекции, 10 дни - с цел намаляване на вискозитета на кръвта, активиране на процесите на резорбция на кръвоизливи и резорбция на ексудат в макулната зона на ретината;
Enoxaparin 4000 anti-Ha IU / 0,4 ml - 0,07 ml веднъж дневно парабулбарни инжекции - 10 дни, с цел намаляване на вискозитета на кръвта, активиране на процесите на резорбция на кръвоизливи и резорбция на ексудат в макулната зона на ретината.

Други лечения:
Други амбулаторни лечения:
Интравитреално приложение на инхибитори на ангиогенезата [14,15] (UD - B):
Основното действие е насочено към свързване и инактивиране на биологично активен ендотелен растежен фактор "А" (VEGF), който индуцира растежа на новообразувани съдове.
Показания за IVVIA:
Оток на ретината в зоната на макулата над 300 микрона при липса на витреоретинална тракция;
Наличие на неоваскуларна мембрана.
Противопоказания за IVVIA:
• витреоретинална тракция в макулната област на ретината;
• макулни сълзи;
• наличието на някакъв възпалителен процес в окото.
IVVIA използва двуфазен режим на администриране:
· 1 фаза - фазата на стабилизиране на зрителната острота (ежемесечни инжекции през първите 3 месеца - "зареждащи" инжекции);
· Фаза - поддържане на зрителната острота. Ежемесечен преглед и повторни инжекции, ако има признаци на повтарящи се CNV.
Приложени лекарства:
Aflibercept 0,05 ml като интравитреална инжекция.
Показания за продължаване на IVVIA:
· Намаление на зрителната острота, свързано с прогресирането на заболяването с повече от 0,1;
· Продължаваща положителна динамика на нивото на отоци (непълен ефект) според данните за ОСТ (остатъчен PEE и ONE);
· Появата на отрицателна динамика според данните за ОСТ (увеличаване на отока с повече от 100 микрона);
· Наличие на активност на CNV по данни на FAH;
Появата на нови кръвоизливи в очното дъно.
Интравитреално приложение на кортикостероиди [14]
Показания за интравитреално приложение на кортикостероиди:
Оток на ретината в макуларната зона над 300 μm с компенсирано ниво на ВОН и липса на витреоретинална тракция.

Лазерна коагулация на ретината [16] (UD - V):
Показания за лазерна коагулация на ретината:
Ексудативен и ексудативно-хеморагичен стадии на AMD
Противопоказания за лазерна коагулация на ретината: не
Лазерната коагулация на ретината е травматичен метод, който води до разрушаване на ретиналната тъкан и образуване на белези. LA се прилага изключително екстрафовеоларно. Употребата в областта на макулата не е разрешена.

Хирургическа интервенция:
Автолимфатен дренаж на супрахороидалното пространство с едновременно приложение на антиметаболити (5-флуороурацил) в субтеноновото пространство (на единственото функционално око) [17] (ICD 9-14.84):
Показания за ALD:
Оток на ретината в макулната зона повече от 300 микрона.
Витреоретинална хирургия (елиминиране на тракцията, отстраняване на задната хиалоидна мембрана) (UD - B) [18] (ICD 9 - 14.74).
Показания:
· Наличие на епиретинална мембрана;
· Наличието на витреоретинална тракция в макулната зона;
Руптура на ретината в макулната зона.
Стационарна хирургия:
Автолимфатен дренаж на супрахороидалното пространство.
Витреоретинална хирургия.

Допълнителни указания [1,3]:
· Прегледите на пациенти с възрастова макулопатия трябва да се извършват поне веднъж на 5–6 месеца. Ако е извършена лазерна коагулация, тогава повторно изследване - 1 месец след сесията;
При суха форма на AMD, в зависимост от скоростта на прогресиране на заболяването, прегледите се извършват веднъж на 3 до 6 месеца;
При ексудативна форма на всеки 4 - 6 седмици, след IVVIA - ежемесечно;
Пациентът е под диспансерно наблюдение от офталмолог: контрол на визометрия, тонометрия, биомикроскопия, офталмоскопия, ОСТ в динамика, периметрия.

Показатели за ефективност на лечението:
С неексудативна (суха) форма:
Намаляване на централния скотом с 5 - 10 °.
За ексудативна (мокра) форма:
· Намаляване на макуларния оток с 5-10% според OCT;
Елиминиране на витреоретиналната тяга.

Препарати (активни съставки), използвани при лечението
Аскорбинова киселина
Ацетазоламид (ацетазоламид)
Бетаметазон
Хепарин натрий
Дексаметазон (Дексаметазон)
Метилетилпиридинол (Метилетилпиридинол)
Надропарин калций
Пиридоксин (пиридоксин)
Тиамин
Токоферол
Фуроземид (фуроземид)
Цианокобаламин (цианокобаламин)
Еноксапарин натрий

Хоспитализация

Показания за хоспитализация, указващи вида на хоспитализацията:

Показания за планирана хоспитализация:
· Наличието на оток на макулната зона на ретината (над 300 микрона според OCT) в единственото функционално око;
· Наличието на оток на зоната на макулната ретина (повече от 300 μm според OCT) в очите със съпътстваща офталмологична патология - глаукома
· Наличие на епиретинална мембрана;
Руптура на ретината в макулната зона;
Витреоретинална тракция в макулната зона.
Индикация за спешна хоспитализация: не.

Предотвратяване

Информация

Източници и литература

  1. Протоколи от заседанията на Експертния съвет на RCHD MHSD RK, 2015 г.
    1. Списък на използваната литература (в текста на протокола се изискват валидни препратки към изброените източници). 1) Бойко Е.В., Журавлева Л.В., Сосновски С.В. Свързана с възрастта дегенерация на макулата (рискови фактори, класификация, диагностика, профилактика, лечение) // Методически препоръки: М., 2010. - 48 с. 2) Klein R., Klein B.E.K., Jensen S.C., Meuer S.M. Петгодишната честота и прогресиране на свързаната с възрастта макулопатия. Проучването на окото на язовир Бобър // Офталмология. - 1997. - кн. 104. - С.7-21. 3) Шадричев Ф.Е. Свързана с възрастта дегенерация на макулата // Съвременна оптометрия. - 2008. - No 6. - С. 27 - 34. 4) Крал А.Р., Драгомирецкая Е.И., Кустрин Т.Б. Класификация на ексудативната форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата по тежест // Офталмологичен вестник. - 2010. - №2. - С. 38-41. 5) Джеймс Ф. Уендер, Джанис А. Голт. Тайните на офталмологията // преведено от английски / изд. Ю.С. Астахова / Медпрес-информ: М., 2005. - 462 с. 6) Бровкина А.Ф., Астахова Ю.С. Насоки за клинична офталмология // М., 2014. - 955 с. 7) Атков О.Ю., Леонова Е.С. Планове за управление на пациентите "Офталмология" Доказателна медицина // GEOTAR - Media: M., 2011. - P.83-99. 8) Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. // Съвременни аспекти на патогенезата, клиничната картина и медикаментозното лечение на неексудативни форми на свързана с възрастта дегенерация на макулата // Руско медицинско списание. - 2006. - С. 99 9) Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Ролята на вазоактивните лекарства при лечението на неексудативна възрастова дегенерация на макулата // Рефракционна хирургия и офталмология. - 2006. - Т. 6, No 2. - С.41–45. 10) Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социалното значение и спешност на проблема за лечение на макулна дегенерация: Материали на VII конгрес на руските офталмолози - М., 2000. - С.220. 11) Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Съвременни методи за диагностика и лечение на свързана с възрастта макулна дистрофия: сб. научна. тр. „VI All-Russian School of Ophthalmologists". - М., 2007. - стр. 416–422. 12) Дейвид Дж. Спелтън, Роджър А. Хичингс, Пол А. Хънтър Атлас по клинична офталмология // превод от английски / изд. А.Н. Амирова / Medpress-inform: М. 2007. - 723 с. 13) Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Съвременни методи за диагностика на „сухата“ форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата // Ophthalmologicheskie vedomosti.- 2010. - том III, № 2. - С. 41–47 14) Изследователска група за изследване на очните заболявания, свързани с възрастта. Рандомизирано, плацебо-контролирано клинично изпитване на добавки с високи дози с витамини С и Е, бета каротин и цинк за свързана с възрастта дегенерация на макулата и загуба на зрението: AREDS // Arch. Офталмол. 2001. Том. 119. П. 1417-1436. 15) Stewart MW, Rosenfeld PJ, Penha FM, Wang F, Yehoshua Z, Bueno-Lopez E, Lopez PF. Фармакокинетична обосновка за дозиране на всеки 2 седмици спрямо 4 седмици с интравитреален ранибизумаб, бевацизумаб и афлиберцепт (съдов ендотелен растежен фактор Trap-eye). Ретина. 2012; 32 (3): 434-457. 16) Нероев В. В., Лисенко В. С., Кузнецов О. А., Лазерно лечение на централни ретинални друзи: Тези на VII конгрес на руските офталмолози. - Част 2 - М., 2000. - С.254 17) Елесеева Т.О., Свирин А.В. Методи за лечение на исхемични състояния на зрителния нерв и ретината // RMZh.- 2006. - №2. - С.106 - 108 18) Захаров В.Д. Витреоретинална хирургия. - М., 2003. - 185 с.

Информация

Списък на разработчиците на протоколи с данни за квалификация:

1) Степанова Ирина Станиславовна - доктор на медицинските науки, старши преподавател в Катедрата за следдипломно образование на АД "Казахски изследователски институт по очни болести".
2) Пучко Снежана Константиновна - кандидат на медицинските науки, офталмолог от най-високата категория на АД "Казахски изследователски институт по очни болести" клон Астана.
3) Муказанова Айнагул Сериковна - офталмолог на платения отдел на АД "Казахски изследователски институт по очни болести".
4) Долматова Ирина Анатолиевна - доктор на медицинските науки, ръководител на курса по офталмология, Национална образователна институция "Казахско-руски медицински университет".
5) Жусупова Гулнар Даригеровна - кандидат на медицинските науки, асистент в Катедрата по обща и клинична фармакология, АД "Медицински университет Астана".

Изявление за конфликт на интереси: Не

Рецензенти: Шустеров Юрий Аркадиевич - ръководител на катедрата по офталмология, Карагандински държавен медицински университет, доктор на медицинските науки.

Посочване на условията за преразглеждане на протокола: Преразглеждане на протокола 3 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или при наличие на нови методи с ниво на доказателства.

Налягане На Очите

Далекогледство

Популярни Категории