loader

Основен

Лещи

Пигментация върху склерата

Лекарите отбелязват, че меланозата на склерата с обезцветяване и образуването на тъмни възрастови петна изисква постоянно наблюдение от офталмолог. Важно е да се има предвид, че огнищата на пигментация могат да се превърнат в злокачествени образувания, които могат да провокират рязко влошаване на зрителните способности. Юношите са изложени на повишен риск поради периода на хормонални промени, но болестта може да бъде вродена. Когато се появят първите отрицателни симптоми, трябва да се консултирате с офталмолог, за да потвърдите диагнозата.

  • 1 Етиология на заболяването
  • 2 Симптоми на заболяването
  • 3 Как се извършва диагностиката?
  • 4 Медицински и превантивни процедури

Етиология на заболяването

Ако се появи дискомфорт в органите на зрението, е необходимо да се уверите, че диагнозата е точна, тъй като симптомите могат да се появят поради синдром на сухото око, възпаление и конюнктивит.

Склералната меланоза, изразена чрез прекомерно натрупване на пигмент, може да има фокален или дифузен характер. Болестта може да се появи както при дете, така и при възрастен на всяка възраст. Таблицата показва формите на заболяването:

Характеристика:ПатологичниФизиологични
Свръхчувствителност към ултравиолетова светлинаПредразположение при хора с тъмен цвят на кожата
Допълнителна пигментация на кожата
Може да бъде причинено от метастази при майката по време на бременностПричинени от излагане на слънчева светлина
Болестта може да бъде наследствена.

Според лекарите пигментираното петно ​​на склерата на окото може да бъде причинено от следните причини:

  • нарушение на ендокринната система;
  • генетично предразположение;
  • увреждане на надбъбречните жлези със загуба на способността да произвежда глюкокортикоиди;
  • патология на хипофизата, свързана с намаляване на производството на меланофорни хормони.
Обратно към съдържанието

Симптоми на заболяването

При пигментация на склерата се наблюдават следните характерни признаци на заболяването:

  • появата на цветни участъци върху конюнктивата и до слъзния канал;
  • разпространението на хиперпигментация върху хороидеята;
  • намалена зрителна острота;
  • неясни предмети на далечно и близко разстояние;
  • образуването на тъмни гладки или изпъкнали петна с различни размери по кожата на клепачите;
  • повишена или намалена реакция на светлина;
  • развитие и бързо прогресиране на късогледство;
  • разпространение на пигментация върху фронталния лоб и областта около веждите.
Обратно към съдържанието

Как се извършва диагностиката??

Точна диагноза се поставя само след продължително наблюдение на пациента, тъй като е необходимо да се вземе предвид динамиката на промените в склерата. Показано е, че изотопните тестове и флуоресцентните изследвания изключват образуването на злокачествен очен тумор. Склералната меланоза е опасна, защото може да не причинява дискомфорт и да не се проявява дълго време. За да се избегнат усложнения, с генетична предразположеност към заболяването, се изискват редовни планови прегледи, поне веднъж на 6 месеца. Особено важно е да се идентифицира меланоза при дете, за да се приложат своевременно препоръки за защита на органите на зрението.

Медицински и превантивни процедури

Меланозата е нелечимо разстройство, но обикновено не причинява дискомфорт и не е вредно за организма. Появата на негативни симптоми може да показва появата на злокачествено образувание. Необходима е консултация с офталмологичен онколог.

Невъзможно е да се излекува заболяване, проявяващо се с нарушение на пигментацията на очите. Като цяло лекарите правят благоприятна прогноза и говорят за нисък риск от усложнения. За да се избегнат негативните симптоми обаче, офталмолозите препоръчват да се придържате към здравословен начин на живот. При силна слънчева светлина очите трябва да бъдат постоянно защитени с тъмни слънчеви очила, тъй като ултравиолетовата светлина има пагубен ефект върху склерата и ретината. Лечението може да бъде насочено към облекчаване на специфични индивидуални симптоми и се избира индивидуално.

Меланоза на окото при дете

Болестите на склерата, за разлика от заболявания на други мембрани на окото, са бедни на клинични симптоми и рядко се появяват. Както и в други тъкани на окото, в склерата се появяват възпалителни и дистрофични процеси и възникват аномалии в нейното развитие. Почти всички промени в него са вторични..

Те вероятно се дължат на интимна близост до външната (конюнктива, вагината на очната ябълка) и вътрешната (съдова) мембрана, обща васкуларизация и инервация с други части на окото.

Сред аномалии на склерата могат да се разграничат цветни аномалии - вродени (синдром на синя склера, меланоза и др.) И придобити (лекарствени, инфекциозни), както и аномалии във формата и размера на склерата.

Синдром на синя склера

Това е най-поразителната вродена малформация на склерата. Болестта се проявява с увреждане на сухожилно-ставния апарат, скелета, очите, зъбите, вътрешните органи и отологични нарушения. В зависимост от клиничните прояви се различават различни форми на заболяването: комбинация от синя склера с повишена крехкост на костите - синдром на Еддоу; с глухота - синдром на Ван дер Хоув и др..

Болестта в повечето случаи се наследява по автозомно доминиращ начин, но е възможен и автозомно-рецесивен начин на наследяване. Синият цвят на склерата зависи главно от нейното възможно изтъняване, повишена прозрачност и прозрачност на синкавата хориоидея..

Понякога се отбелязват такива съпътстващи промени като кератоконус, ембриотоксон, дистрофия на роговицата, слоеста катаракта, глаукома, ирисова хипоплазия, както и кръвоизливи в различни части на очната ябълка и нейния спомагателен апарат..

Всички медицински специалисти, включително педиатрите, трябва да помнят, че синият цвят на склерата е преди всичко страшен патологичен признак, ако е открит по-късно от първата година от живота на детето. В същото време не бива да се надценява фактът за естествения синкав оттенък на склерата при новородено, поради нейната нежност и сравнителна тънкост. По време на развитието и растежа на детето, но не по-късно от три години, склерата при децата има бял или леко розов оттенък. При възрастни с времето придобива жълтеникав тон..

Лечението е симптоматично и неефективно. Те използват анаболни стероиди, големи дози витамин С, флуоридни препарати, магнезиев оксид.

Склерална меланоза.

При вроден генезис заболяването има характерна картина, включваща три симптома: пигментация на склерата под формата на петна от сивкав или нисковиолетов цвят на фона на останалата част от нормалния си белезникав цвят; по-тъмен ирис, както и тъмно сиво очно дъно. Възможни са пигментация на кожата на клепачите и конюнктивит. Вродената меланоза често е едностранна. Повишената пигментация съответства на първите години от живота на децата и пубертета. Меланозата на склерата трябва да се разграничава от меланобластома на цилиарното тяло и самата хориоидея.

Вродените наследствени промени в цвета на склерата, като меланоза, също могат да бъдат следствие от нарушение на метаболизма на въглехидратите - галактоземия, когато склерата при новородено изглежда жълтеникава и често в същото време се открива пластова катаракта.

Жълтеникавото оцветяване на склерата в комбинация с екзофталм, страбизъм, пигментна дегенерация на ретината и слепота е признак на вродени нарушения на липидния метаболизъм (злокачествена хистиоцитоза, болест на Niemann-Pick). Потъмняването на склерата е придружено от патология на метаболизма на протеините, алкаптонурия.

Симптоматично лечение, неефективно.

Придобито оцветяване на склерата.

Те могат да бъдат причинени от заболявания като инфекциозен хепатит (болест на Боткин), обструктивна (обструктивна) жълтеница, холецистит, холангит, холера, жълта треска, хемолитична жълтеница, хлороза, пернициозна анемия (анемия на Адисън-Бирмер) и саркоидоза. Цветът на склерата се променя с употребата на акрихин (малария, лямблиоза) и увеличаване на количеството каротин в храната и др. По правило всички тези заболявания или токсични състояния са придружени от иктер или жълтеникаво оцветяване на склерата. Icterus sclera в много случаи е най-ранният признак на патология..

Лечението е общо етиологично. Icterus и други нюанси на цвета на склерата изчезват с възстановяване.

Вродени промени във формата и размера на склерата.

Те са основно следствие от възпалителния процес в антенаталния период или повишаване на вътреочното налягане и се проявяват под формата на стафиломи и буфталми.

Стафиломите се характеризират с локализирано ограничено разтягане на склерата. Има междинни, цилиарни, предни екваториални и истински (задни) стафиломи на склерата. Външната част на стафилома е изтънената склера, а вътрешната част е хориоидеята, в резултат на което издатината (ектазия) почти винаги е синкава. Междинните стафиломи се намират близо до ръба на роговицата и са резултат от травма (нараняване, операция). Цилиарният стафилом се локализира в областта на цилиарното тяло, по-често според мястото на закрепване на страничните ректусни мускули, но пред тях.

Предните екваториални стафиломи съответстват на зоната на излизане на вихровите вени под страничните ректусни мускули на окото, отзад от мястото на тяхното закрепване. Истинският заден стафилом съответства на етмоидната плоча, т.е. мястото на влизане (излизане) на зрителния нерв. Обикновено се придружава от висока късогледство поради удължаване на оста на окото (аксиална късогледство). Въпреки това, както екваториалната, така и задната стафилома на склерата се откриват късно и само от офталмолог.

Лечението на обширни стафиломи е само хирургично.

За буфталм вижте раздела за вродена глаукома.

Тъмните петна по склерата са се слели в тъмна ивица

Първата мисъл, която възниква при гледане на снимка, където има тъмна ивица върху бялото на окото на детето, е меланозата на склерата. Такава диагноза може да бъде поставена въз основа на няколко признака, но не е необходимо да "изпреварвате локомотива", но е по-добре да разберете всичко по ред.

Склералната меланоза е отлагане на пигментни клетки, меланоцити, в предните слоеве на бялата мембрана на окото, склерата или както се нарича още, в бялото на окото. В тези случаи петна по склерата могат да бъдат от светлосиви до тъмносиви в различни форми под формата на петно ​​или петна, слети помежду си, които могат да образуват ивица с различна ширина, най-често плоска, не излизаща над повърхността на склерата При децата меланозата обикновено е вродена и най-често едностранна.

Трябва да се каже, че меланозата се среща не само на склерата, ириса и ретината, но и в други органи, където има меланоцити, т.е. клетки, съдържащи пигмента меланин

Когато меланата на склерата се установи при новородено бебе, родителите често отбелязват, че през първите месеци до една година се увеличава пигментацията, т.е. оцветяването на склерата. Доста често обаче склералната меланоза остава на същото ниво, без да води до зрително увреждане и да не уврежда цялостното здраве. Родителите на дете със склерална меланоза трябва да са наясно, че детето им трябва да бъде на пряка слънчева светлина възможно най-малко през целия си живот..

Въпреки това знам случаи, когато родителите не са обръщали внимание на съветите на лекарите да не стоят на слънце и меланозата не е била усложнена от нищо. В такива случаи цялата отговорност за здравето на детето пада изцяло върху плещите на родителите му, ако те бъдат своевременно предупредени от лекаря..

Но трябва да се отбележи, че тъмните петна по склерата на окото могат да бъдат признак на рядко наследствено заболяване, наречено охроноза. При такива хора се появява и пигментация по кожата, ставите, ушната мида, сърдечните клапи, ноктите стават характерен син цвят с кафяви ивици. Първият признак на това заболяване е тъмнокафявото оцветяване на урината..

Ясно е, че появата на тъмно петно ​​върху склерата на окото на детето трябва да предупреди родителите, които определено трябва да се консултират с офталмолог и, ако е необходимо, с други специалисти и да следват техните препоръки.

Вродена МЕЛАНОЗА НА СКЛЕРАТА

Вродената меланоза на склерата се характеризира с нейната фокална или дифузна пигментация поради хиперплазия на пигмента на увеалната тъкан. По-голямата част от пигмента се натрупва в повърхностните слоеве на склерата и еписклерата; дълбоките слоеве на склерата са сравнително малко пигментирани. Пигментните клетки са типични хроматофори, дългите процеси на които проникват между склералните влакна. Склералната пигментация обикновено е проява на меланоза на очите..

Вродената меланоза на склерата е наследствено заболяване с доминиращ начин на наследяване. Процесът често е едностранен, само при 10% от пациентите и двете очи са засегнати.

При меланоза върху склерата има петна от сиво-синкав, шисти, слабо лилав или тъмнокафяв цвят на фона на нормален цвят.

Пигментацията може да бъде под формата:
- отделни малки петна в периваскуларната и периневралната зони;
- големи изолирани острови;
- промяна на цвета като мраморна склера.

В допълнение към склералната меланоза, като правило, има изразена пигментация на ириса, обикновено в комбинация с нарушение на неговата архитектоника, тъмно оцветяване на очното дъно, пигментация на главата на зрителния нерв. Често се вижда перикорнеалният пигментиран пръстен. Възможна пигментация на конюнктивата или кожата на клепачите.

Меланозата обикновено се диагностицира от раждането; пигментацията се увеличава през първите години от живота и през пубертета. Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична картина. Меланозата трябва да се разграничава от меланобластома на цилиарното тяло и хориоидеята.

Меланозата на склерата и окото като цяло не е патологична. Въпреки това, злокачествени меланоми могат да се развият от пигментирани лезии, особено по време на пубертета. В тази връзка пациентите с меланоза трябва да бъдат под диспансерно наблюдение..

Меланозата на склерата се наблюдава и при алкаптонурия, наследствено заболяване, свързано с нарушение на метаболизма на тирозин. Страданието се причинява от дефицит на ензима хомогетиназа, което води до натрупване на хомогентизинова киселина в организма. Отложен в тъканите, той ги боядисва в тъмно. Характерно е потъмняването на склерата и хрущяла. Кафяви гранули се отлагат в роговицата близо до лимба в 3 и 9 часа. Наблюдава се симетрично увреждане на очите. При алкаптонурия също се появява пигментация на кожата на ушите и носа, урината почернява във въздуха, остеоартритът не е необичайно.

Склералната меланоза не може да бъде лекувана.

Жълтеникавото оцветяване на склерата в комбинация с екзофталм, страбизъм, дегенерация на пигмента на ретината и слепота може да бъде признак за вродени нарушения на метаболизма на мазнините (ретикулоендотелиоза, болест на Гоше, Niemann-Pick). Промяна в цвета на склерата като меланоза може да се наблюдава при наследствено нарушение на въглехидратния метаболизъм - галактоземия.

Меланоза на дясното око

Свързани и препоръчителни въпроси

37 отговора

Търсене в сайта

Ами ако имам подобен, но различен въпрос?

Ако не сте намерили необходимата информация сред отговорите на този въпрос или ако проблемът ви е малко по-различен от представения, опитайте да зададете допълнителен въпрос на лекаря на същата страница, ако е по темата на основния въпрос. Можете също така да зададете нов въпрос и след известно време нашите лекари ще отговорят на него. Безплатно е. Можете също да търсите необходимата информация в подобни въпроси на тази страница или чрез страницата за търсене на сайта. Ще бъдем много благодарни, ако ни препоръчате на вашите приятели в социалните мрежи..

Medportal 03online.com извършва медицински консултации в режим на кореспонденция с лекари на сайта. Тук ще получите отговори от реални практикуващи в тяхната област. В момента на сайта можете да получите съвет в 50 области: алерголог, анестезиолог-реаниматор, венеролог, гастроентеролог, хематолог, генетика, гинеколог, хомеопат, дерматолог, детски гинеколог, детски невролог, детски уролог, детски ендокринен хирург, специалист по инфекциозни болести, кардиолог, козметолог, логопед, УНГ специалист, мамолог, медицински юрист, нарколог, невропатолог, неврохирург, нефролог, диетолог, онколог, уролог, ортопед-травматолог, офталмолог, педиатър, пластичен хирург, ревматолог, психолог, ревматолог, рентгенолог, сексолог-андролог, зъболекар, трихолог, уролог, фармацевт, фитотерапевт, флеболог, хирург, ендокринолог.

Отговаряме на 96,76% от въпросите.

Меланоза на окото: лечение на меланоза на окото. Ръководство за детска офталмология

Лекарите отбелязват, че меланозата на склерата с обезцветяване и образуването на тъмни възрастови петна изисква постоянно наблюдение от офталмолог. Важно е да се има предвид, че огнищата на пигментация могат да се превърнат в злокачествени образувания, които могат да провокират рязко влошаване на зрителните способности. Юношите са изложени на повишен риск поради периода на хормонални промени, но болестта може да бъде вродена. Когато се появят първите отрицателни симптоми, трябва да се консултирате с офталмолог, за да потвърдите диагнозата.

Етиология на заболяването

Ако се появи дискомфорт в органите на зрението, е необходимо да се уверите, че диагнозата е точна, тъй като симптомите могат да се появят поради синдром на сухото око, възпаление и конюнктивит.

Склералната меланоза, изразена чрез прекомерно натрупване на пигмент, може да има фокален или дифузен характер. Болестта може да се появи както при дете, така и при възрастен на всяка възраст. Таблицата показва формите на заболяването:


Болестта може да бъде наследствена.

Според лекарите пигментираното петно ​​на склерата на окото може да бъде причинено от следните причини:

  • нарушение на ендокринната система;
  • генетично предразположение;
  • увреждане на надбъбречните жлези със загуба на способността да произвежда глюкокортикоиди;
  • патология на хипофизата, свързана с намаляване на производството на меланофорни хормони.

Симптоми на заболяването

При пигментация на склерата се наблюдават следните характерни признаци на заболяването:

  • появата на цветни участъци върху конюнктивата и до слъзния канал;
  • разпространението на хиперпигментация върху хороидеята;
  • намалена зрителна острота;
  • неясни предмети на далечно и близко разстояние;
  • образуването на тъмни гладки или изпъкнали петна с различни размери по кожата на клепачите;
  • повишена или намалена реакция на светлина;
  • развитие и бързо прогресиране на късогледство;
  • разпространение на пигментация върху фронталния лоб и областта около веждите.

Как се извършва диагностиката??

Точна диагноза се поставя само след продължително наблюдение на пациента, тъй като е необходимо да се вземе предвид динамиката на промените в склерата. Показано е, че изотопните тестове и флуоресцентните изследвания изключват образуването на злокачествен очен тумор. Склералната меланоза е опасна, защото може да не причинява дискомфорт и да не се проявява дълго време. За да се избегнат усложнения, с генетична предразположеност към заболяването, се изискват редовни планови прегледи, поне веднъж на 6 месеца. Особено важно е да се идентифицира меланоза при дете, за да се приложат своевременно препоръки за защита на органите на зрението.

Сред аномалиите на склерата могат да се разграничат цветни аномалии - вродени (синдром на синя склера, меланоза и др.) И придобити (медикаменти, инфекциозни), както и аномалии във формата и размера на склерата.

Синдромът на синята склера е най-известната вродена аномалия на цвета на склерата. Основните признаци на този синдром са: двустранен син цвят на склерата (100%), повишена крехкост на костите на скелета (65%) и загуба на слуха (45%). Смята се, че заболяването е вродено и наследствено. Синият цвят на склерата зависи главно от нейното възможно изтъняване, повишена прозрачност и полупрозрачност на синкавата хориоидея. При този синдром се разкрива повишена васкуларизация на еписклера, хиперплазия на еластичните елементи на склерата и склероза на артериите, захранващи склерата. Понякога се отбелязват такива съпътстващи промени като кератоконус, ембриотоксон, дистрофия на роговицата, пластова катаракта, глаукома, ирисова хипоплазия, както и кръвоизливи в различни части на очната ябълка и нейните придатъци. Някои автори свързват тази патология с минали сифилис, туберкулоза, енцефалит, недоразвитие на паращитовидните жлези и нарушен метаболизъм на калция, наследствени дистрофии, нарушен метаболизъм на желязото и др. Съществуват и предпоставки този синдром да се разглежда като проява на системна колагеноза.

Педиатърът трябва да помни, че наситеният син цвят на склерата е страшен патологичен признак при дете над 1 година. В същото време не бива да се надценява фактът за естествения синкав оттенък на склерата при новородено, поради нейната нежност и сравнителна тънкост. В процеса на развитие и растеж на детето, но не по-късно от 3 години, склерата при децата придобива бял или леко розов оттенък.

Лечението е симптоматично и неефективно. Извършва се в зависимост от преобладаването или липсата на един или друг фактор, който може да допринесе за прогресирането на заболяването (калций, желязо, витамини, кортикостероиди).

Меланоза. Вродената пигментация на склерата има характерен модел и обикновено се комбинира с пигментация на други структури на окото. На склерата има петна от шисти или леко виолетов цвят на фона на нормалния си белезникав цвят; има по-тъмен цвят на ириса, както и тъмен шисти цвят на очното дъно. Възможна пигментация на кожата на клепачите и конюнктивата. Вродената меланоза често е едностранна. Пигментацията се увеличава през първите години от живота и през пубертета. Меланозата на склерата трябва да се разграничава от меланобластома на цилиарното тяло и хориоидеята.

Вродените и наследствени промени в цвета на склерата като меланоза също могат да бъдат следствие от патологията на метаболизма на въглехидратите - галактоземия, когато склерата на новороденото изглежда жълтеникава; често се открива едновременно слоеста катаракта. Жълтеникавото оцветяване на склерата в комбинация с екзофталм, страбизъм, пигментирана дегенерация на ретината и слепота е признак на вродени нарушения на метаболизма на мазнините (ретикулоендотелиоза, болест на Гоше, Niemann-Pick).

Потъмняването на склерата е придружено от патология на метаболизма на протеините, алкаптонурия.

Симптоматично лечение, неефективно.

ДА СЕ придобити цветни аномалии на склерата може да причини инфекциозен хепатит, обструктивна жълтеница, холецистит, холангит, холера, жълта треска, хемолитична жълтеница, хлороза, анемия на Адисън-Бирмер и саркоидоза. Цветът на склерата се променя при прием на акрихин (малария, лямблиоза), повишено количество каротин в храната и др. По правило всички тези заболявания или токсични състояния са придружени от жълтеникаво оцветяване на склерата. Истерията на склерата в много случаи е най-ранният признак на патология..

Общо етиологично лечение. Жълтото оцветяване на склерата изчезва с общо възстановяване.

Вродени аномалии във формата и размера на склерата служат по правило като последица от вътрематочен възпалителен процес или повишаване на вътреочното налягане и се проявяват под формата на стафиломи и буфталми.

Склерални стафиломи характеризиращо се с локално ограничено разтягане. Има междинни, цилиарни (цилиарни), екваториални и задни стафиломи. Външната част на стафилома е изтънена склера, а вътрешната част е хориоидеята, в резултат на което издатината (ектазия) е почти винаги синкава. Междинните стафиломи са разположени съответно на вътрешния лимб и корена на ириса. Цилиарният стафилом се локализира в областта на цилиарното тяло по-често според точката на закрепване на външните ректусни мускули, но пред тях. Екваториалните стафиломи съответстват на изходната зона на вихровите (вихрови) вени под външните ректусни мускули на окото, зад мястото на тяхното закрепване. Задната стафилома съответства на етмоидната плоча, тоест на мястото на влизане (излизане) на зрителния нерв. Обикновено се придружава от висока късогледство поради удължаване на очната ос (аксиална късогледство).

Лечение на стафилум своевременно и само с подходящи индикации, сред които най-важни са рискът от руптура и намаляване на зрителната острота поради стафилома. Козметичният дефект не е показание за операция.

Текуща страница: 14 (общо книгата има 25 страници) [наличен пасаж за четене: 17 страници]

11. Невропаралитичен кератит

Този кератит често се появява в резултат на увреждане на трофичната и сензорна инервация (тригеминални и симпатикови нерви). Тъй като и двата нерва са представени в ганглия на цилиарния нерв, тогава като правило поражението му засяга промените в окото и на първо място в роговицата. При деца такъв кератит е рядък и е резултат от наранявания, операции при ретробулбарни ангиоми, неврофиброми и глиоми или възниква след тежки общи инфекции, както и туберкулозни и сифилитични мозъчни лезии.

Болестта на роговицата се проявява веднага след увреждане на тези нерви или след повече или по-дълъг период от време, което вероятно зависи от масивността на патологичните промени и нивото на увреждане на нервите.

Патогномоничният признак на невропаралитичния кератит в началото е повърхностна, повече или по-малко обширна ерозия на роговицата с отчетливи очертания, разположена главно в центъра. В повечето случаи се открива случайно поради намалено зрение или поради добавяне на вторична инфекция и поява на кератоконюнктивит. Неусетното начало и протичане на заболяването се дължат на факта, че от страната на лезията на тригеминалния и симпатиковия нерв, в по-голямата си част чувствителността на роговицата напълно липсва. В резултат на нарушение на трофиката роговицата започва да се подува, което води до разрушаване и отхвърляне на нейните тъкани. Процесът се влошава от дехидратация, изсушаване и допълнителна десквамация на стромата на роговицата. Почти цялата строма на роговицата може да се срути и да я перфорира..

Лечението е симптоматично и е насочено главно към подобряване на трофиката. Използва се комплекс от витамини А, С, никотинова киселина, група В, както и сулфатни лекарства и антибиотици под формата на капки и мехлеми. За стимулиране на регенерацията на роговицата са показани вливане на 1% разтвор на хинин хидрохлорид, 1-2% разтвор на етилморфин хидрохлорид, 2% разтвор на амидопирин, разтвори на дибазол, новокаин, както и локално приложение на масло от морски зърнастец и мед. Благоприятен резултат дават биостимулантите, кислородната терапия, препаратите от пчелна отрова и пчелно млечице. При неефективността на медикаментозното лечение при тежки случаи са показани операции (зашиване на клепачите и др.).

12. Аномалии на развитието на роговицата

Аномалиите в развитието на роговицата често се характеризират с промени в нейния размер или радиус на кривина.

Гигантската роговица (мегалокорнея) може да бъде вродена, по-често двустранна аномалия, но често се наблюдава като симптом при вродена глаукома. За разлика от увеличената роговица при вродена глаукома, мегалокорнеята остава прозрачна, лимбът не е увеличен, няма функционални нарушения, вътреочното налягане е нормално, няма глаукоматозно изкопване.

Малката роговица (микрокорнея) е често срещан симптом на микрофталма и се среща по-рядко при нормални размери на очите като отделна двустранна аномалия. Намаляването на размера на роговицата може да варира от 2 до 6 mm. Много често такива очи са склонни към развитие на глаукома поради наличието на мезенхимна ембрионална тъкан в ъгъла на предната камера..

Малките и големите роговици оказват влияние върху клиничната рефракция и зрителната функция, тъй като промяната в размера на роговицата води до промени в нейната кривина. В тези случаи е възможно коригирането на аметропия с очила или контактни лещи..

Коничната роговица (кератоконус) рядко се наблюдава като вродена аномалия; обикновено е двустранна. Роговицата има формата на конус, чийто връх е по-често в долната половина на роговицата и рядко съвпада с центъра му. При биомикроскопия се вижда изтъняване на върха на конуса, неговата непрозрачност и удебеляване на роговичните нерви. В резултат на тези промени зрението е намалено. С напредването на процеса се появяват фотофобия и болка. Лечение: в началните етапи на кератоконуса, за подобряване на зрителната острота, е показана корекция с контактни лещи, а при изразени промени се извършва хирургично лечение - кератопластика.

Кератоглобусът се характеризира с факта, че повърхността на роговицата има изпъкнала форма не само в центъра, както при кератоконуса, но и навсякъде. Офталмометрията разкрива радиус на кривина на роговицата, променен в сравнение с нормата със симптоми на астигматизъм. Зрението е намалено, поради което е показана корекция на аметропия с очила или контактни лещи. В случаите, когато оптичната корекция е невъзможна, например при изразени кератоглобуси, те прибягват до кератопластика според Filatov-Puchkovskaya et al..

Първичните вродени непрозрачности на роговицата (дегенерация, дистрофия) на роговицата са редки. По правило те са резултат от дефект в ембриогенезата във връзка с болестта на майката (сифилис, гонорея, туберкулоза, токсоплазмоза и др.), А също така възникват под въздействието на алиментарни и неврогенни фактори.

Дегенерациите са по-често свързани с нарушен метаболизъм на протеините. Те са фамилно с автозомно доминиращ тип наследство и се отличават с прогресивен прогресивен ход. По правило непрозрачността е разположена в центъра, има полиморфен вид, ясни ръбове и белезникав цвят. Чувствителността на роговицата не винаги е намалена. Процесът обикновено е симетричен и двупосочен. Очите почти винаги са спокойни, няма васкуларизация, но зрението е намалено (често до възприемане на светлина). Тъй като обаче роговицата се разтяга с растежа на детето, е възможно изтъняване, значително намаляване или пълно изчезване на непрозрачността. Поради това е показано консервативно лечение, насочено към повишаване на трофизма (витамини, глюкоза, дефибринирана кръв, дибазол и др.) И възможната резорбция на непрозрачността (лидаза, трипсин, кислородна терапия, ултразвук).

Стабилните и изразени помътнения при деца над 3 години, когато растежът на роговицата е основно завършен, подлежат на хирургично лечение - кератопластика и кератопротезиране.

13. Тумори на роговицата

В някои случаи гъста формация на белезникаво-жълтеникав или розов цвят, често покрита с косми, се намира едновременно върху роговицата или върху роговицата и конюнктивата. Той улавя повърхностния слой на роговицата и рядко се намира в дълбоките слоеве. Това е така нареченият дермоид на роговицата. В роговицата може да има няколко дермоида. Като правило те нямат прогресивен растеж. Лечение: отстраняване на тумора с повърхностните слоеве на роговицата.

Резултати от заболявания на роговицата

Всяко заболяване на роговицата е придружено от нейната непрозрачност и само заболявания, които са локализирани в епитела, изчезват безследно. Ако при изследване с фокусно осветление и цепната лампа се открие нежна, едва забележима мъгла, тогава това е облак (нубекула). По-интензивна рубцова промяна, видима дори при обикновен преглед, се нарича макула и в някои случаи може да има левкома на роговицата - интензивна непрозрачност на сиво-бял цвят. Belmo може да бъде частичен и тотален, споен и не споен към ириса или капсулата на лещата. Във всички тези случаи епителът на роговицата е запазен, повърхността му е блестяща; няма инжектиране на очната ябълка, няма синдром на роговицата (фотофобия, сълзене, блефароспазъм). Контурите на мътността са ясни. Чувствителността на роговицата в областта на непрозрачността е намалена. Няма зрелищност. Дори при фини непрозрачности се развива неправилен астигматизъм, което води до намаляване на зрителната острота. Ако изменената белег роговица под въздействието на вътреочното налягане се простира и се простира напред, тогава в този случай те говорят за стафилома на роговицата. Развитието на вторична глаукома е възможно, особено при усложнена левкорея.

Лечение на непрозрачност на роговицата

Веднага след края на възпалителния процес в роговицата, за резорбция на остатъчна инфилтрация и оток на тъканите се предписват абсорбиращи агенти: дионин във нарастваща концентрация от 2 до 10%, 1% жълт живачен мехлем, лидаза, кислород, ултразвукова терапия.

При изразена централно разположена левкорея се извършват операции. Ако при централно разположена левкорея разширяването на зеницата води до повишена зрителна острота, е показана оптична иридектомия. Ефективна операция за левкорея на роговицата е кератопластиката, разработена от В. П. Филатов. В случаите на вторична глаукома се извършват антиглаукоматозни операции.

Глава 14. ПАТОЛОГИЯ НА СКЛЕРА

Болестите на склерата, за разлика от заболявания на други мембрани на окото, са бедни на клинични симптоми и рядко се появяват. Както и в други тъкани на окото, в склерата се появяват възпалителни и дистрофични процеси и възникват аномалии в нейното развитие. Почти всички промени в него са вторични. Те вероятно се дължат на интимната близост до външната (конюнктива, вагината на очния блок) и вътрешните (съдови) мембрани, общата васкуларизация и инервация с други части на окото.

1. Склерални аномалии

Сред аномалии на склерата могат да се разграничат цветни аномалии - вродени (синдром на синя склера, меланоза и др.) И придобити (лекарствени, инфекциозни), както и аномалии във формата и размера на склерата.

Синдром на синя склера

Това е най-поразителната вродена малформация на склерата. Болестта се проявява с увреждане на сухожилно-ставния апарат, скелета, очите, зъбите, вътрешните органи и отологични нарушения. В зависимост от клиничните прояви се различават различни форми на заболяването: комбинация от синя склера с повишена крехкост на костите - синдром на Еддоу, с глухота - синдром на Ван дер Хоув и др. Болестта в повечето случаи се наследява от автозомно доминиращ тип, но е възможно и автозомно-рецесивно наследяване. Синият цвят на склерата зависи главно от нейното възможно изтъняване, повишена прозрачност и полупрозрачност на синкавата хориоидея. Понякога се отбелязват такива съпътстващи промени като кератоконус, ембриотоксон, дистрофия на роговицата, слоеста катаракта, глаукома, ирисова хипоплазия, както и кръвоизливи в различни части на очната ябълка и нейния спомагателен апарат..

Всички медицински специалисти, включително педиатрите, трябва да помнят, че синият цвят на склерата е преди всичко страшен патологичен признак, ако е открит по-късно от първата година от живота на детето. В същото време не бива да се надценява фактът за естествения синкав оттенък на склерата при новородено, поради нейната нежност и сравнителна тънкост. По време на развитието и растежа на детето, но не по-късно от три години, склерата при децата има бял или леко розов оттенък. При възрастни с времето придобива жълтеникав оттенък. Лечението е симптоматично и неефективно. Те използват анаболни стероиди, големи дози витамин С, флуоридни препарати, магнезиев оксид.

Склерална меланоза

При вроден генезис заболяването има характерна картина, която включва 3 симптома: пигментация на склерата под формата на сивкави или леко лилави петна на фона на нормалния си белезникав цвят, по-тъмен ирис, а също и тъмно сив цвят на очното дъно. Възможни са пигментация на кожата на клепачите и конюнктивит. Вродената меланоза често е едностранна. Повишената пигментация съответства на първите години от живота на децата и пубертета. Меланозата на склерата трябва да се разграничава от меланобластома на цилиарното тяло и самата хориоидея.

Вродените наследствени промени в цвета на склерата като меланоза също могат да бъдат следствие от нарушение на метаболизма на въглехидратите - галактоземия, когато склерата при новородено изглежда жълтеникава, често в същото време се открива пластова катаракта. Жълтеникавото оцветяване на склерата в комбинация с екзофталм, страбизъм, пигментна дегенерация на ретината и слепота е признак на вродени нарушения на липидния метаболизъм (злокачествена хистиоцитоза, болест на Niemann-Pick). Потъмняването на склерата е придружено от патологията на протеиновия метаболизъм, алкаптонурия. Симптоматично лечение, неефективно.

Придобито оцветяване на склерата

До тях могат да доведат заболявания като инфекциозен хепатит (болест на Боткин), обструктивна (механична) жълтеница, холецистит, холангит, холера, жълта треска, хемолитична жълтеница, хлороза, пернициозна анемия (анемия на Адисън-Бирмер) и саркоидоза. Цветът на склерата се променя с употребата на акрихин (малария, лямблиоза) и увеличаване на количеството каротин в храната и др. По правило всички тези заболявания или токсични състояния са придружени от иктер или жълтеникаво оцветяване на склерата. Иктерът на склерата в много случаи е най-ранният признак на патология. Общо етиологично лечение. Icterus и други нюанси на цвета на склерата изчезват с възстановяване.

Вродени промени във формата и размера на склерата

Вродените промени във формата и размера на склерата са основно следствие от възпалителния процес в антенаталния период или повишаване на вътреочното налягане и се проявяват под формата на стафиломи и буфталми.

Стафиломите се характеризират с локализирано ограничено разтягане на склерата. Има междинни, цилиарни, предни екваториални и истински (задни) стафиломи на склерата. Външната част на стафилома е изтънена склера, а вътрешната част е хориоидеята, в резултат на което издатината (ектазия) е почти винаги синкава.

Междинните стафиломи се намират близо до ръба на роговицата и са резултат от травма (нараняване, операция). Цилиарният стафилом се локализира в областта на цилиарното тяло, по-често според мястото на закрепване на страничните ректусни мускули, но пред тях. Предните екваториални стафиломи съответстват на зоната на излизане на вихровите вени под страничните ректусни мускули на окото, отзад от мястото на тяхното закрепване. Истинският заден стафилом съответства на етмоидната плоча, т.е. мястото на влизане (излизане) на зрителния нерв. Обикновено се придружава от висока късогледство поради удължаване на оста на окото (аксиална късогледство). Въпреки това, както екваториалната, така и задната стафилома на склерата се откриват късно и само от офталмолог. Лечението на обширни стафиломи е само хирургично.

2. Възпаление на склерата

Склеритът и еписклеритът са с предимно локален характер, тъй като основните им причини са туберкулоза, системен лупус еритематозус, ревматизъм, саркоидоза, сифилис, както и тумори, т.е. заболявания, специфични елементи от които (туберкуломи, грануломи) са локализирани в различни части на хориоидеята, главно в предната секция. Важна е и активността на общото заболяване. В зависимост от всички тези фактори, както и от състоянието на склерата, възпалителните огнища могат да бъдат разположени на повърхността на склерата (еписклерит) или в нейната дълбочина (склерит). Това разделение обаче е много произволно, тъй като, първо, еписклеритът по правило е по-лека форма на заболяването и склеритът е тежък, и второ, склеритът най-често е следствие от еписклерит.

Често и характерно за склерит и еписклерит е дифузният характер на възпалението, който съответства на хода на общото заболяване. Отличителна черта на възпалението на склерата при малките деца е леката болезненост на лезията, докато при възрастните тя е по-изразена. Освен това при децата, поради еластичността и по-малката дебелина на склерата, нейното подуване е по-силно изразено, отколкото при възрастните..

Еписклерити

Еписклеритът се локализира в повърхностния слой на склерата, придружен от ограничена или дифузна, дълбока (склерална) или повърхностна (еписклерална и конюнктивална) хиперемия, леко ограничено или дифузно подуване предимно в предната област, появата на лилав или сив цвят и известна болка при палпация (при деца над 3 години) години). Еписклеритният поток е торпиден. Често се наблюдават обостряния и рецидиви. При дълъг ход на заболяването цианозата остава на мястото на еписклерит. Болестта е предимно едностранна.

Склерити

Склеритът е придружен от същите, но по-изразени симптоми. Областта на подуване е по-значителна, цветът е тъмно лилав, околната част на склерата е рязко хиперемирана, еписклерите и конюнктивите са оточни и инфилтрирани, болезнени не само при палпация, но и при затваряне на клепачите (присвиване). Например при туберкулоза на окото в склерата, често на ръба на роговицата, но понякога на разстояние 1 см, се появява един или повече големи лилави проминиращи инфилтрати, което е придружено от дразнене на очите. Съдовата инжекция е по-изразена в областта на инфилтрата и около него. Склеритът е трайно и продължително заболяване. Успокоенията се заменят с обостряния, в процеса участват по-обширни области на склерата. Процесът завършва с белези. Тъй като склеритът е локализиран на ръба на роговицата, роговицата също участва в възпалителния процес, което води до склерозиращ кератит, който по правило не се язва. Роговицата на мястото на инфилтрация претърпява хиалинова трансформация и приема формата на склера. В областта на инфилтратите склерата може да стане по-тънка и през нея се появява тъмна хориоидея. Тъй като склеритът протича едновременно с процеса на хориоидеята, е възможно образуването на гониоспай, заличаване на ирисово-роговичния ъгъл, вторична глаукома. Резултатът от заболяването може да бъде фокално изтъняване на склерата с тъмна пигментация и изпъкналост (стафиломи на склерата), в редки случаи - перфорация и панофталмит с по-нататъшно набръчкване на очната ябълка и слепота. Зрителната острота може да бъде нарушена в резултат на съпътстваща вторична глаукома, склерозиращ кератит и асоцииран астигматизъм. Лечението на възпалителните процеси в еписклерата и склерата е етиологично и симптоматично. Прогнозата често е благоприятна.

Глава 15. Патология на окуломоторния апарат

Патологията на окуломоторния апарат се дължи както на местни причини, свързани главно с промени в мускулите или нервните разклонения, така и на централните, в зависимост от увреждане на пътищата и центровете на окуломоторните нерви поради съдови нарушения, възпалителни и туморни процеси, травма или аномалии в развитието на мозъка. При децата най-често срещаното разстройство е съпътстващият страбизъм. Много по-рядко и главно при възрастни се наблюдава парализа или пареза на окуломоторните мускули.

В допълнение към тези промени има и хетерофория - латентен страбизъм. Тя може да бъде открита чрез така нареченото настройващо движение: ако изключите окото от акта на зрението с длан (затвор), то то се отклонява към мускулите с по-висок тон и когато го включите към акта на зрението, то се връща в първоначалното си положение. Позициониращото движение показва безопасността на бинокулярното зрение. Забавянето или отсъствието на настройващото движение може да показва слабостта на бинокулара или наличието само на едновременно зрение, следователно, възможността за постоянен страбизъм.

Съществува и така нареченият въображаем страбизъм. За разлика от приятелския страбизъм, при който едното или другото око „присвива очи“, с въображаемия страбизъм изглежда, че и двете очи едновременно „присвиват очи“ или към носа (сближаващ се присвиване), или към слепоочията (разминаващи се присвити очи). Това състояние се дължи на структурните особености на лицевия череп, по-специално на дивергентното или конвергентно разположение на основите на орбитите (основно разстояние), както и на изразения ъгъл между зрителната и оптичната ос на окото (ъгъл γ). При въображаемия страбизъм няма определени движения на очите, както при ерефорията. С възрастта може да намалее или да изчезне поради модификацията на лицевия череп..

1. Страбизъм

Страбизмът е отклонение на едното или двете очи от общата точка на фиксиране, докато нормалното зрение е нарушено (координирана работа на двете очи).

Етиология

Разпределете явен и скрит кривоглед; само ясен страбизъм се счита за патология, който се разделя на паралитичен и приятелски. Паралитичен страбизъм се наблюдава със слабост на мускулния апарат на очната ябълка, което може да бъде причинено от травма, тумор, невроинфекции, съпътстващ страбизъм се развива в детска възраст.

Клинично представяне и диагностика

Клинично паралитичният страбизъм се проявява чрез ограничаване или отсъствие на движение на присвитото око към засегнатия мускул, докато има усещане за двойно виждане. При дългосрочен страбизъм е възможно намаляване на зрението (до слепота) на присвитото око.

Съпътстващият страбизъм се развива в детска възраст, докато движенията на очните ябълки се запазват изцяло, но няма двойно виждане. Когато окото се отклонява към носа, кривогледството се счита за сближаващо се, а към слепоочието - отклоняващо се; има и кривогледство нагоре, надолу и комбинация от хоризонтално и вертикално отклонение на очите.

При постоянно отклонение на едното око страбизмът се счита за едностранно, двете очи - двустранни, редуващи се отклонения на едното или другото око - интермитентни.

Ако е възможно (в зависимост от възрастта на детето), тогава преди започване на проучването е необходимо да се запознаете с историята, да разберете на каква възраст се е появил кривогледството. Открита от първите дни на раждането, тя може да бъде причинена от родова травма, докато могат да бъдат открити признаци на пареза на околомоторните мускули. Разберете дали страбизмът е възникнал внезапно или постепенно, в това, което родителите виждат причината за появата му. Ако последното е свързано с прехвърленото очно заболяване, тогава, може би, развитието му е улеснено от намаляване на зрението. Изяснете наличието на амблиопия, признаци на паралитичен страбизъм.

При всички пациенти със страбизъм се изследват внимателно както предният сегмент на окото, така и очното дъно с разширена зеница..

За да се вземат решения за методите на лечение, е необходимо да се разбере дали пациентът носи очила, на каква възраст са му предписани, носи ли ги постоянно или периодично. Установете кога са написани последните точки и какво; коригират ли страбизъм и ако да, до каква степен.

Изяснете дали е извършено друго лечение (изключване на окото, упражнения върху устройства, операции и т.н.) и какъв резултат е дало това.

След изясняване на всички тези въпроси е необходимо да се изследва зрителната острота на детето, първо без корекция, след това в наличните очила. Ако зрението е под 1,0 в очила, се прави опит за коригиране. Ако дори с корекция не беше възможно да се постигне пълно зрение, това може да означава (при липса на морфологични промени от страна на окото) за стабилно намаляване на зрението без видими органични промени в резултат на съществуващ страбизъм - дисбинокуларна амблиопия.

Най-удобното разделение на амблиопията по тежест въз основа на възможността да се учи в училище и да служи в армията:

1) първата (лека) - 0,8-0,5;

2) вторият (среден) - 0,4-0,3;

3) трети (тежък) - 0,2-0,05;

4) четвърти (много тежък) - 0,04 и по-долу.

След това се определя естеството на фиксацията. Това означава, че фиксирането извън центъра е придружено от много ниска зрителна острота.

При всички пациенти със страбизъм, за да се реши дали трябва да носят очила, клиничната рефракция се изследва чрез скиаскопия или рефрактометрия 60-80 минути след 2-3 пъти вливане на 1% разтвор на хоматропин (0,25% разтвор на скополамин в комбинация с последващо вливане на 0,1% адреналин). Трябва да се помни, че вливането на циклоплегици лишава далекогледните пациенти от възможността да се настанят прекомерно, следователно при редица пациенти с хиперметропия, които не носят очила, при които страбизмът е възникнал поради нарушение на съотношението между акомодация и конвергенция, след изключване на настаняването отклонението на окото изчезва; тогава този тип страбизъм може да се счита за приспособим. Следователно, коригиране на аметропия на зрелище (хиперметропия с конвергиращ страбизъм и късогледство с дивергентна страбизъм) освобождава пациента от акомодативния страбизъм.

В случаите, когато корекцията на аметропия не елиминира напълно отклонението на окото, страбизмът трябва да се счита за частично приспособим..

Ако страбизмът не намалее под влиянието на корекция, това означава, че той не е приспособим..

При изследване на детето се установява видът на страбизъм. Окото може да бъде отклонено навътре - сближаващ се кривогледство (strabismus convergens) или навън - разминаващ се кривогледство (strabismus divergens). Понякога, заедно с хоризонталното отклонение, има отклонение на окото нагоре (strabismus sursumvergens) или надолу (strabismusdeorsumvergens). Вертикалното отклонение на окото обикновено показва наличието на мускулна пареза.

Следващият етап от изследването е определянето на ъгъла на страбизъм. Определя се чрез различни методи, най-простият от които е методът на Хиршберг. В това проучване ъгълът на отклонение се оценява от позицията на точковия рефлекс от източника на светлина върху роговицата на присвитото око. За получаване на рефлекс се използва огледало за офталмоскоп, което е прикрепено към долния ръб на орбитата. Пациентът е помолен да се погледне в огледалото. На роговицата на пациента се появява точков рефлекс, който фиксира окото, съответстващ на центъра или почти в центъра на зеницата. На присвитото око светлинният рефлекс се намира асиметрично на рефлекса на фиксиращото око (първичен ъгъл на отклонение). При сближаващия се страбизъм рефлексът се измества навън от центъра на роговицата, при разминаващия се страбизъм - навътре. Разположението му по ръба на тясна зеница показва ъгъл от 15 °, в центъра на ириса - при 25-30 °, на крайника - 45 °.

За да определите ъгъла на вторичното отклонение (по-често има отклонение на фиксиращото око), покрийте фиксиращото око с ръка, принуждавайки пациента да погледне огледалото на офталмоскопа с по-често отклоняващо се око. При съпътстващ страбизъм (strabismus concomitans), ъглите на първично и вторично отклонение са равни; голяма разлика в техния размер се открива при паралитичен страбизъм (strabismus paraliticus).

Изследването на ъгъла на отклонение по периметъра е малко по-точно. За да направите това, в леко затъмнена стая е необходимо да се настани болното дете по периметъра, като се постави брадичката му в средата на стойката. В центъра на хоризонтално разположена периметрова дъга се поставя свещ, която пациентът трябва да фиксира с поглед. Втората свещ се премества по периметъра, докато нейното изображение върху роговицата на присвитото око зае позиция, симетрична на изображението на свещта върху фиксиращото око. Позицията на свещта по периметровата дъга определя степента на отклонение на окото; работата е улеснена по електрическия периметър.

Ъгълът на страбизъм може да бъде определен на синтофора по скалата на устройството според позицията на визуалните линии.

Ъгълът на страбизъм се определя както без очила, така и с очила. При деца със страбизъм зрението обикновено е монокулярно, рядко едновременно.

Следващата стъпка при изследването на дете със страбизъм е да се определи функционалното състояние на окуломоторните мускули. Човек може да прецени подвижността на очите, като помоли пациента да проследи пръста на изследователя, движещ се в различни посоки. Това проучване разкрива по-ясно мускулна дисфункция, главно хоризонтално действие. Ако вътрешният ректусен мускул функционира нормално, когато очната ябълка се завърти, вътрешният ръб на зеницата достига нивото на слъзните отвори. За конвергентния страбизъм във връзка с тренировката на този мускул при далекоглед, като правило, е характерна хиперфункция на адуктора; дивергентният страбизъм, напротив, поради слабостта на вътрешния ректусен мускул, е придружен от известно ограничение на движението на окото навътре. Когато отвличате очната ябълка, външният крайник обикновено трябва да достигне външната адхезия на клепачите.

Важен признак на паралитичен страбизъм е ограничението на движението на очната ябълка към парализирания мускул..

След получаване на информация за състоянието на сензорния и двигателния апарат при пациент със страбизъм, както и проучвания на всички среди на окото, остротата и зрителното поле, се поставя клинична диагноза и се очертава план за лечение, например: съпътстващ сливащ се страбизъм на дясното око неприемлив, умерена амблиопия, далновиден астигматизъм.

В някои случаи, поради факта, че има значително несъответствие между зрителната линия и оптичната ос на окото (ъгъл γ), се създава фалшиво впечатление за сближаващ се или разминаващ се страбизъм. Това състояние се нарича въображаем страбизъм. С него бинокулярното зрение не е нарушено, не може да се лекува.

Често при деца с рефракционни грешки е възможно да се разкрие скрит страбизъм (хетерофория) - нарушение на мускулния баланс, което е скрито поради наличието на бинокулярно зрение. Латентно кривогледство може да бъде открито, ако желанието за сливане е елиминирано. За целта, като помолите детето да фиксира предмет, разположен на разстояние 25-30 см от него, покрийте едното око с дланта.

Създава се пречка за бинокулярното зрение. Под дланта окото се отклонява навътре или навън, в зависимост от вида на хетерофорията. Ако бързо премахнете дланта, поради тенденцията към сливане на отклоненията на очите, това прави настройващо движение. Когато детето има нарушение на бинокулярното зрение, хетерофорията е фактор, благоприятен за появата на видим страбизъм.

Един от видовете нарушения в дейността на окуломоторния апарат е нистагъм (нистагъм). Спонтанните трептящи движения на очните ябълки се наричат ​​нистагъм. По посока на трептящите движения той може да бъде хоризонтален, вертикален и въртящ се. Обхватът на трептенията и тяхната честота могат да варират. При нистагъм зрителната функция обикновено е значително нарушена. Нистагмът може да бъде лабиринт и централен. При деца най-често се наблюдава очен или фиксиращ нистагъм, поради рязко намаляване на зрението поради различни очни патологии.

Диференциалната диагноза на съпътстващ и паралитичен страбизъм не представлява значителни затруднения и се извършва в процеса на задълбочено изследване на двигателната функция на очите.

Лечение и профилактика

Лечението на паралитичен страбизъм включва премахване на причината, която е причинила пареза на окуломоторните мускули, и локално действие (физиотерапия); за коригиране на двойно виждане се предписват призматични очила. Хирургичното лечение се състои в укрепване на засегнатите мускули и се използва, когато консервативната терапия е неефективна.

Лечението на съпътстващ страбизъм включва консервативен етап (преди и след операцията) и хирургичен. Консервативното лечение се състои във възстановяване на нормалните взаимоотношения между акомодацията и конвергенцията, опит за подобряване на зрителната острота, възстановяване на ретинокортикалните връзки и развитие на подвижността на очите.

Патологията на склерата има редица характеристики в сравнение със заболявания на други мембрани на окото, което се дължи на оригиналността на нейната структура. Заболяванията на склерата са сравнително редки, характеризират се с леки клинични симптоми и бавен хроничен ход. В повечето случаи те са вторични - свързани със заболявания на хориоидеята, с които склерата има обща васкуларизация и инервация. Основните видове склерна патология са аномалии в развитието, възпалителни и дегенеративни заболявания..

Вродени малформации на склерата

Вродените аномалии на склерата включват промени в нейния цвят (синя склера, меланоза) и форма (вродени кисти, ектазии).

Синята (синя) склера може да бъде проява на редица системни нарушения.

Синдромът на синя склера (синдром на Lobstein - Van der Heve) принадлежи към групата на конституционните аномалии на съединителната тъкан, причинени от множество генни дефекти. Унаследява се по автозомно доминиращ начин с висока (71%) перепетранция. Редки - 1 на 40 000-60 000 новородени.

Основните признаци на този синдром са двустранно синьо-синьо оцветяване на склерата, повишена крехкост на костите и загуба на слуха. Най-постоянният и най-изразен симптом е синьо-синият цвят на склерата, който се наблюдава при 100% от пациентите със синдрома. Този цвят се дължи на факта, че хороидеалният пигмент прониква през изтънената и необичайно прозрачна склера. Изследванията разкриват изтъняване на склерата, намаляване на броя на колагеновите и еластичните влакна, метахроматично оцветяване на основното вещество, което показва увеличаване на съдържанието на мукополизахариди, което показва незрялост на фиброзната тъкан в този синдром, персистиране на ембрионалната склера. Съществува мнение, че синьо-синият цвят на склерата се дължи не толкова на нейното изтъняване, колкото на увеличаване на прозрачността поради промени в колоидно-химичните свойства на тъканта. Въз основа на това се предлага по-правилен термин за тази патология - "прозрачна склера".

Синьо-синият цвят на склерата при този синдром се открива още при раждането; той е по-интензивен, отколкото при здрави новородени и не изчезва до 5-6 месеца, както обикновено. Размерът на очите, като правило, не се променя. В допълнение към синята склера могат да се наблюдават и други аномалии на окото: преден ембриотоксон, хипоплазия на ириса, зонална или кортикална катаракта, кератоконус, глаукома, младежка хориоидна склероза, цветна пот, помътняване на роговицата по вида на петниста дегенерация и др.

Вторият симптом на синдрома е крехкостта на костите, съчетана със слабост на ставно-ставния апарат, се наблюдава при около 65% от пациентите. Този симптом може да се появи по различно време, в зависимост от това кои са три вида заболяване. Първият тип е най-тежкото нараняване, при което фрактурите се случват вътреутробно, по време на раждане или малко след раждането. Тези деца умират вътреутробно или в ранна детска възраст. При втория тип фрактури се случват в ранна детска възраст. Прогнозата за живота в тези случаи е благоприятна, но поради множество фрактури, които възникват спонтанно или с малко усилия, както и дислокации и сублуксации, грубите обезобразяващи деформации на скелета остават. Третият тип се характеризира с появата на фрактури на възраст 2-3 години; броят и рискът от появата им постепенно намаляват към пубертета. Причините за крехкостта на костите са изключителна костна порьозност, липса на варовити съединения, ембрионална природа на костната тъкан и други прояви на нейната хипоплазия..

Третият симптом на синдрома е прогресивна загуба на слуха в резултат на отосклероза, недоразвитие и калцификация на лабиринта. Загубата на слуха се развива при около половината (45-50% от пациентите).

Понякога типичната триада при този синдром се комбинира с различни екстраокуларни аномалии на мезодермалната тъкан, от които най-чести са вродени сърдечни дефекти, цепнатина на небцето, синдактилия и др..

Синдромът на Ehlers-Danlos е заболяване с доминиращ и автозомно-рецесивен начин на наследяване. Започва на възраст от 3 години, характеризира се с повишена еластичност на кожата, крехкост и уязвимост на нейните съдове, слабост на ставно-ставния апарат. Често тези пациенти имат синя склера, микрокорнея, кератоконус, сублуксация на лещата и отлепване на ретината. Слабостта на склерата може да доведе до нейното разкъсване, дори при леки наранявания на очната ябълка.

Синята склера също може да бъде проява на окулоцеребореналния синдром на Любов, автозомно-рецесивно разстройство, което засяга само момчета. При пациенти от раждането се открива катаракта в комбинация с микрофталм, при 75% от пациентите се повишава вътреочното налягане, в резултат на което склерата се разтяга и се появява нейният син цвят.

Вродената меланоза на склерата се характеризира с нейната фокална или дифузна пигментация поради хиперплазия на пигмента на увеалната тъкан. По-голямата част от пигмента се натрупва в повърхностните слоеве на склерата и еписклерата; дълбоките слоеве на склерата са сравнително малко пигментирани. Пигментните клетки са типични хроматофори, дългите процеси на които проникват между склералните влакна. Склералната пигментация обикновено е проява на очна меланоза. Вродената меланоза на склерата е наследствено заболяване с доминиращ начин на наследяване. Процесът често е едностранен, само 10% от пациентите са засегнати от двете очи [Katsnelson A. V., 1957].

При меланоза върху склерата има петна от сиво-синкав, шисти, слабо лилав или тъмнокафяв цвят на фона на нормален цвят. Пигментацията може да бъде под формата:

  1. отделни малки петна в периваскуларната и периневралната зони;
  2. големи изолирани острови;
  3. цвета се променя като мраморна склера.

В допълнение към склералната меланоза, като правило, има изразена пигментация на ириса, обикновено в комбинация с нарушение на неговата архитектоника, тъмно оцветяване на очното дъно, пигментация на главата на зрителния нерв. Често се вижда перикорнеалният пигментиран пръстен. Възможна пигментация на конюнктивата или кожата на клепачите. Меланозата обикновено се диагностицира от раждането; пигментацията се увеличава през първите години от живота и през пубертета. Диагнозата се поставя въз основа на характерна клинична картина. Меланозата трябва да се разграничава от меланобластома на цилиарното тяло и хориоидеята.

Меланозата на склерата и окото като цяло не е патологична. Въпреки това, злокачествени меланоми могат да се развият от пигментирани лезии, особено по време на пубертета. В тази връзка пациентите с меланоза трябва да бъдат под диспансерно наблюдение..

Меланозата на склерата се наблюдава и при алкаптонурия, наследствено заболяване, свързано с нарушение на метаболизма на тирозин. Страданието се причинява от дефицит на ензима хомогетиназа, което води до натрупване на хомогентизинова киселина в организма. Отложен в тъканите, той ги боядисва в тъмно. Характерно е потъмняването на склерата и хрущяла. Кафяви гранули се отлагат в роговицата близо до лимба в 3 и 9 часа. Наблюдава се симетрично увреждане на очите. При алкаптонурия също се появява пигментация на кожата на ушите и носа, урината почернява във въздуха, остеоартритът не е необичайно.

Склералната меланоза не може да бъде лекувана.

Жълтеникавото оцветяване на склерата в комбинация с екзофталм, страбизъм, дегенерация на пигмент на ретината и слепота може да бъде признак за вродени нарушения на метаболизма на мазнините (ретикулоендотелиоза, болест на Гоше, Niemann-Pick). Промяна в цвета на склерата като меланоза може да се наблюдава при наследствено нарушение на въглехидратния метаболизъм - галактоземия.

Вродените кисти на склерата са много рядко заболяване. Като правило няма изолирани склерни кисти, а роговично-склерални лезии. Кистата, обикновено с размерите на малък грахов грах, има широка основа, неподвижно е фиксирана, изпълнена с прозрачно водно съдържание, приблизително равномерно разпределено в роговицата и склерата. Стената на кистата е образуване на съединителна тъкан и е облицована с един или повече слоеве епител. Кистата може да се свърже с предната камера. Кистите имат тенденция да растат и могат внезапно да растат бързо, често към склерата.

Лечение на киста - хирургично: предната стена на кистата се изрязва и изстъргва, почиства се задната й стена.

Дермоидните кисти на склерата са редки; дермоидите на конюнктивата, склерата и роговицата са по-чести.

Вродените склерални колобоми са рядка аномалия. В склерата има пролука, достигаща до лимба, през която „хориоидеята“ изпъква навън.

Склералната инвазия на роговицата е рядка аномалия, при която слоевете на склерата нахлуват в роговицата по сърповиден модел.

Наличието на хрущял в склерата е много рядка аномалия. Характеризира се с наличието на полупрозрачни пластинки от хиалинов хрущял в склерата.

Болестите на склерата, за разлика от заболявания на други мембрани на окото, са бедни на клинични симптоми и рядко се появяват. Както и в други тъкани на окото, в склерата се появяват възпалителни и дистрофични процеси и възникват аномалии в нейното развитие. Почти всички промени в него са вторични..

Те вероятно се дължат на интимна близост до външната (конюнктива, вагината на очната ябълка) и вътрешната (съдова) мембрана, обща васкуларизация и инервация с други части на окото.

Сред аномалии на склерата могат да се разграничат цветни аномалии - вродени (синдром на синя склера, меланоза и др.) И придобити (лекарствени, инфекциозни), както и аномалии във формата и размера на склерата.

Синдром на синя склера

Болестта в повечето случаи се наследява по автозомно доминиращ начин, но е възможен и автозомно-рецесивен начин на наследяване. Синият цвят на склерата зависи главно от нейното възможно изтъняване, повишена прозрачност и прозрачност на синкавата хориоидея..

Понякога се отбелязват такива съпътстващи промени като кератоконус, ембриотоксон, дистрофия на роговицата, слоеста катаракта, глаукома, ирисова хипоплазия, както и кръвоизливи в различни части на очната ябълка и нейния спомагателен апарат..

Всички медицински специалисти, включително педиатрите, трябва да помнят, че синият цвят на склерата е преди всичко страшен патологичен признак, ако е открит по-късно от първата година от живота на детето. В същото време не бива да се надценява фактът за естествения синкав оттенък на склерата при новородено, поради нейната нежност и сравнителна тънкост. По време на развитието и растежа на детето, но не по-късно от три години, склерата при децата има бял или леко розов оттенък. При възрастните „приема с времето жълтеникав тон..

Лечението е симптоматично и неефективно. Те използват анаболни стероиди, големи дози витамин С, флуоридни препарати, магнезиев оксид.

Склерална меланоза.

Вродените наследствени промени в цвета на склерата, като меланоза, също могат да бъдат следствие от нарушение на метаболизма на въглехидратите - галактоземия, когато склерата при новородено изглежда жълтеникава и често в същото време се открива пластова катаракта.

Жълтеникавото оцветяване на склерата в комбинация с екзофталм, страбизъм, пигментна дегенерация на ретината и слепота е признак на вродени нарушения на липидния метаболизъм (злокачествена хистиоцитоза, болест на Niemann-Pick). Потъмняването на склерата е придружено от патология на метаболизма на протеините, алкаптонурия.

Симптоматично лечение, неефективно.

Придобито оцветяване на склерата.

Лечението е общо етиологично. Icterus и други нюанси на цвета на склерата изчезват с възстановяване.

Вродени промени във формата и размера на склерата.

Стафиломите се характеризират с локализирано ограничено разтягане на склерата. Има междинни, цилиарни, предни екваториални и истински (задни) стафиломи на склерата. Външната част на стафилома е изтънената склера, а вътрешната част е хориоидеята, в резултат на което издатината (ектазия) почти винаги е синкава. Междинните стафиломи се намират близо до ръба на роговицата и са резултат от травма (нараняване, операция). Цилиарният стафилом се локализира в областта на цилиарното тяло, по-често според мястото на закрепване на страничните ректусни мускули, но пред тях.

Предните екваториални стафиломи съответстват на зоната на излизане на вихровите вени под страничните ректусни мускули на окото, отзад от мястото на тяхното закрепване. Истинският заден стафилом съответства на етмоидната плоча, т.е. мястото на влизане (излизане) на зрителния нерв. Обикновено се придружава от висока късогледство поради удължаване на оста на окото (аксиална късогледство). Въпреки това, както екваториалната, така и задната стафилома на склерата се откриват късно и само от офталмолог.

Лечението на обширни стафиломи е само хирургично.

За буфталм вижте раздела за вродена глаукома.

Налягане На Очите

Далекогледство

Популярни Категории